Tritón de piel áspera

El tritón produce una neurotoxina llamada tetrodotoxina (TTX), que en esta especie se conocía anteriormente como "tarichatoxina". Es la misma toxina que se encuentra en el pez globo y en otros animales marinos. ^{[ 10 ]} Esta toxina actúa sobre los canales de sodio dependientes de voltaje mediante la unión a sitios distintos pero acoplados alostéricamente. Dado que la TTX es mucho más grande que un ion sodio, actúa como un tapón en una botella e impide el flujo de sodio. La unión inversa a los canales de sodio en las células nerviosas bloquea las señales eléctricas necesarias para la conducción de los impulsos nerviosos. Esta inhibición de la generación de potenciales de acción provoca parálisis y la muerte por asfixia.

En gran parte del área de distribución del tritón, se ha observado que la culebra común ( Thamnophis sirtalis ) presenta resistencia a la tetrodotoxina producida en la piel del tritón. Si bien, en principio, la toxina se une a una proteína tubular que actúa como canal de sodio en las células nerviosas de la serpiente, los investigadores han identificado una predisposición genética en varias poblaciones de serpientes donde la proteína está configurada de tal manera que dificulta o impide la unión de la toxina. En cada una de estas poblaciones, las serpientes muestran resistencia a la toxina y depredan con éxito a los tritones. La depredación exitosa del tritón de piel rugosa por parte de la culebra común es posible gracias a la capacidad de los individuos de una población de culebra común para determinar si el nivel de toxina del tritón es demasiado alto para alimentarse de él. T. sirtalis analiza los niveles de toxina del tritón de piel rugosa y decide si los niveles son manejables al tragar parcialmente al tritón, o bien lo traga por completo o lo libera. ^{[ 11 ]} Las culebras de liga resistentes a las toxinas son los únicos animales conocidos hoy en día que pueden comer un tritón de piel rugosa y sobrevivir.

La relación entre el tritón de piel rugosa y la culebra común se considera un ejemplo de coevolución . ^{[ 12 ]} Las mutaciones en los genes de la serpiente que confirieron resistencia a la toxina han dado lugar a una presión selectiva que favorece a los tritones que producen niveles más potentes de toxina. Los aumentos en la cantidad de toxina aplican entonces una presión selectiva que favorece a las serpientes con mutaciones que confieren una resistencia aún mayor. Este ciclo de evolución de un depredador y una presa en respuesta mutua se denomina a veces carrera armamentística evolutiva . Como resultado, algunos tritones secretan suficiente toxina como para matar a varios humanos adultos. Parece que en algunas zonas, la culebra común ha superado al tritón en la carrera armamentística evolutiva al desarrollar una resistencia tan fuerte a la toxina que el tritón es incapaz de competir con su producción de la misma. ^{[ 8 ]} Ha habido evidencia filogenética que indica que la elevada resistencia a la TTX se ha originado de forma independiente y solo en ciertas especies de culebras. La resistencia ha evolucionado en al menos dos especies no relacionadas del género Thamnophis y al menos dos veces dentro de T. sirtalis . ^{[ 13 ]}

La toxina, al inyectarse en animales, puede no matar a los animales resistentes; sin embargo, normalmente se ven ralentizados por sus efectos tóxicos. En las serpientes, los individuos que mostraron cierta resistencia tendieron a moverse más despacio después de la inyección de TTX, mientras que aquellos con menor resistencia quedaron paralizados. ^{[ 14 ]}

Las salamandras no son inmunes a su propia toxina; solo poseen una mayor resistencia. La toxina en las salamandras implica una compensación. Cada vez que liberan la toxina, se inyectan unos pocos miligramos. La TTX se concentra en ciertas partes del tejido tras atravesar las membranas celulares. Como resultado de la exposición del tejido a la toxina, las salamandras han desarrollado un mecanismo de protección mediante la sustitución de un solo aminoácido en el canal de sodio dependiente de voltaje, normalmente afectado por la TTX. Los peces globo presentan una secuencia de aminoácidos similar que les permite sobrevivir a la exposición a su propia toxina. ^{[ 10 ]}

La depredación de tritones por T. sirtalis también muestra evidencia de que la tetrodotoxina sirve como protección de los huevos por parte de la madre. Si bien la TTX se localiza principalmente en las glándulas de la piel, el tritón de piel rugosa, así como otros anfibios, también posee TTX en los ovarios y los huevos. Cuanto mayores eran los niveles de toxina en la piel de la hembra, mayor era el nivel de toxina encontrado en el huevo. Esto demuestra que los altos niveles de toxina en la piel están, de hecho, bajo selección indirecta. Dado que los niveles de toxina en los huevos aumentarían en última instancia la supervivencia de la descendencia frente a depredadores, como la culebra rayada, los niveles de toxina en los huevos podrían estar bajo selección directa por parte de las parejas, lo cual es detectable a través de los niveles de toxina en la piel. ^{[ 15 ]}

El tritón de piel rugosa utiliza un comportamiento de evitación química para evitar ser devorado por depredadores, principalmente la culebra común. Tras ingerir, digerir y metabolizar un tritón de piel rugosa, las serpientes liberan una señal química. Este estímulo puede ser detectado por un tritón cercano y desencadenar una respuesta de evitación, lo que les permite minimizar los riesgos de depredación. De esta forma, los tritones pueden diferenciar si una serpiente es resistente o sensible a la toxina para evitar ser presa de ellos. Sin embargo, los tritones no evitan los cadáveres de un tritón recién digerido que se encuentra en descomposición. Este comportamiento difiere del de las salamandras, que han sido documentadas evitando a otras salamandras heridas. ^{[ 16 ]}