Modelo causal de Rubin

Supongamos que Joe participa en un ensayo clínico de la FDA para un nuevo fármaco contra la hipertensión. Un observador omnisciente conocería los resultados para Joe tanto con el tratamiento (el nuevo fármaco) como en el grupo de control (sin tratamiento o con el tratamiento estándar actual). El efecto causal, o efecto del tratamiento, es la diferencia entre estos dos resultados potenciales.

${\displaystyle Y_{t}(u)}$es la presión arterial de Joe si toma la nueva pastilla. En general, esta notación expresa el resultado potencial que resulta de un tratamiento, t , en una unidad, u . De manera similar,${\displaystyle Y_{c}(u)}$es el efecto de un tratamiento diferente, c o control, sobre una unidad, u . En este caso,${\displaystyle Y_{c}(u)}$¿Cuál es la presión arterial de Joe si no toma la pastilla? ${\displaystyle Y_{t}(u)-Y_{c}(u)}$es el efecto causal de tomar el nuevo medicamento.

En esta tabla solo conocemos el efecto causal en Joe. Es posible que el resto de los participantes en el estudio experimenten un aumento de la presión arterial si toman la pastilla. Sin embargo, independientemente del efecto causal en los demás sujetos, en el caso de Joe, el efecto causal es una disminución de la presión arterial, en comparación con la que habría tenido si no hubiera tomado la pastilla.

Consideremos una muestra más amplia de pacientes:

El efecto causal es diferente para cada persona, pero el fármaco funciona para Joe, Mary y Bob porque el efecto causal es negativo. Su presión arterial es menor con el fármaco que si no lo hubieran tomado. En cambio, a Sally le provoca un aumento de la presión arterial.

Para que un resultado potencial tenga sentido, debe ser posible, al menos a priori . Por ejemplo, si no hay manera de que Joe, bajo ninguna circunstancia, obtenga el nuevo fármaco, entonces${\displaystyle Y_{t}(u)}$es imposible para él. Nunca puede suceder. Y si${\displaystyle Y_{t}(u)}$Si esto nunca se puede observar, ni siquiera en teoría, entonces no se define el efecto causal del tratamiento sobre la presión arterial de Joe.

El efecto causal de un nuevo fármaco está bien definido, ya que se trata simplemente de la diferencia entre dos resultados potenciales, ambos posibles. En este caso, podemos (o algo más) manipular el mundo, al menos conceptualmente, de modo que sea posible que ocurra una cosa u otra.

Esta definición de efectos causales se vuelve mucho más problemática si no hay forma de que uno de los resultados potenciales ocurra jamás. Por ejemplo, ¿cuál es el efecto causal de la altura de Joe sobre su peso? Ingenuamente, esto parece similar a nuestros otros ejemplos. Solo necesitamos comparar dos resultados potenciales: ¿cuál sería el peso de Joe bajo el tratamiento (donde el tratamiento se define como ser 7,6 cm más alto) y cuál sería el peso de Joe bajo el control (donde el control se define como su altura actual)?

Una breve reflexión pone de manifiesto el problema: no podemos aumentar la estatura de Joe. No hay manera de observar, ni siquiera conceptualmente, cuál sería su peso si fuera más alto, porque no podemos hacerlo crecer. No podemos manipular la estatura de Joe, así que no tiene sentido investigar el efecto causal de la estatura sobre el peso. De ahí el lema: « Sin manipulación no hay causalidad» .

Requerimos que "la observación del [resultado potencial] en una unidad no se vea afectada por la asignación particular de tratamientos a las demás unidades" (Cox 1958, §2.4). Esto se conoce como el supuesto de valor estable del tratamiento en la unidad (SUTVA, por sus siglas en inglés), que va más allá del concepto de independencia.

En el contexto de nuestro ejemplo, la presión arterial de Joe no debería depender de si Mary recibe o no el medicamento. Pero ¿qué sucede si sí depende? Supongamos que Joe y Mary viven en la misma casa y Mary siempre cocina. El medicamento provoca que Mary tenga antojo de alimentos salados, por lo que si lo toma, cocinará con más sal de la que usaría normalmente. Una dieta rica en sal aumenta la presión arterial de Joe. Por lo tanto, su evolución dependerá tanto del tratamiento que reciba él como del que reciba Mary.

La violación de SUTVA dificulta la inferencia causal. Podemos tener en cuenta las observaciones dependientes considerando más tratamientos. Creamos 4 tratamientos considerando si Mary recibe o no tratamiento.

Recordemos que un efecto causal se define como la diferencia entre dos resultados potenciales. En este caso, hay múltiples efectos causales porque hay más de dos resultados potenciales. Uno es el efecto causal del medicamento en Joe cuando Mary recibe tratamiento y se calcula,${\displaystyle 130-140}$Otro es el efecto causal en Joe cuando Mary no recibe tratamiento y se calcula${\displaystyle 120-125}$. El tercero es el efecto causal del tratamiento de Mary sobre Joe cuando Joe no recibe tratamiento. Esto se calcula como${\displaystyle 140-125}$El tratamiento que recibe Mary tiene un efecto causal mayor en Joe que el que Joe recibió en sí mismo, y es en la dirección opuesta.

Al considerar más resultados potenciales de esta manera, podemos lograr que se cumpla la condición SUTVA. Sin embargo, si alguna unidad, además de Joe, depende de Mary, entonces debemos considerar resultados potenciales adicionales. Cuanto mayor sea el número de unidades dependientes, más resultados potenciales debemos considerar y más complejos se vuelven los cálculos (consideremos un experimento con 20 personas diferentes, cada una de las cuales, según su estado de tratamiento, puede afectar los resultados de las demás). Para estimar (fácilmente) el efecto causal de un solo tratamiento en relación con un control, debe cumplirse la condición SUTVA.

Considerar:

Se puede calcular el efecto causal promedio (también conocido como efecto promedio del tratamiento o ATE) tomando la media de todos los efectos causales.

La forma en que medimos la respuesta afecta las inferencias que extraemos. Supongamos que medimos los cambios en la presión arterial como un cambio porcentual en lugar de valores absolutos. Entonces, dependiendo de los números exactos, el efecto causal promedio podría ser un aumento en la presión arterial. Por ejemplo, supongamos que la presión arterial de George sería 154 en condiciones de control y 140 con el tratamiento. El tamaño absoluto del efecto causal es -14, pero la diferencia porcentual (en términos del nivel de tratamiento de 140) es -10%. Si la presión arterial de Sarah es 200 con el tratamiento y 184 en condiciones de control, entonces el efecto causal es 16 en términos absolutos, pero 8% en términos del valor del tratamiento. Un cambio absoluto menor en la presión arterial (-14 frente a 16) produce un cambio porcentual mayor (-10% frente a 8%) para George. Aunque el efecto causal promedio para George y Sarah es +2 en términos absolutos, es -2 en términos porcentuales.

Los resultados que hemos visto hasta ahora jamás se medirían en la práctica. Por definición, es imposible observar el efecto de más de un tratamiento en un sujeto durante un período de tiempo específico. Joe no puede tomar la pastilla y no tomarla al mismo tiempo. Por lo tanto, los datos se verían así:

Los signos de interrogación representan respuestas que no pudieron observarse. El problema fundamental de la inferencia causal ^{[ 2 ]} radica en la imposibilidad de observar directamente los efectos causales. Sin embargo, esto no imposibilita la inferencia causal . Ciertas técnicas y supuestos permiten superar este problema fundamental.

Supongamos que tenemos los siguientes datos:

Podemos inferir cuál habría sido el resultado potencial de Joe bajo control si asumimos un efecto constante:

${\displaystyle Y_{t}(u)=T+Y_{c}(u)}$

y

${\displaystyle Y_{t}(u)-T=Y_{c}(u).}$

Donde T es el efecto promedio del tratamiento, en este caso -10.

Si quisiéramos inferir los valores no observados, podríamos suponer un efecto constante. Las siguientes tablas ilustran datos consistentes con la suposición de un efecto constante.

Todos los sujetos presentan el mismo efecto causal, aunque obtengan resultados diferentes bajo el tratamiento.

El mecanismo de asignación, es decir, el método mediante el cual se asigna el tratamiento a las unidades, afecta el cálculo del efecto causal promedio. Un ejemplo de este mecanismo es la aleatorización. Para cada sujeto, podríamos lanzar una moneda al aire para determinar si recibe tratamiento. Si quisiéramos que cinco sujetos recibieran tratamiento, podríamos asignárselo a los primeros cinco nombres que extrajéramos de un sombrero. Al asignar los tratamientos aleatoriamente, podríamos obtener resultados diferentes.

Supongamos que estos datos son veraces:

El verdadero efecto causal promedio es -8. Pero el efecto causal para estos individuos nunca es igual a este promedio. El efecto causal varía, como suele ocurrir (¿siempre?) en la vida real. Tras asignar los tratamientos aleatoriamente, podríamos estimar el efecto causal como:

Una asignación aleatoria diferente de los tratamientos produce una estimación diferente del efecto causal promedio.

El efecto causal promedio varía debido al tamaño reducido de nuestra muestra y a la gran varianza de las respuestas . Si la muestra fuera mayor y la varianza menor, el efecto causal promedio se aproximaría más al verdadero efecto causal promedio, independientemente de las unidades específicas asignadas aleatoriamente al tratamiento.

Alternativamente, supongamos que el mecanismo asigna el tratamiento a todos los hombres y solo a ellos.

Bajo este mecanismo de asignación, es imposible que las mujeres reciban tratamiento y, por lo tanto, es imposible determinar el efecto causal promedio en las mujeres. Para poder inferir el efecto causal en una persona, la probabilidad de que reciba tratamiento debe ser mayor que 0 y menor que 1.

Consideremos el uso del médico ideal como mecanismo de asignación. El médico ideal sabe cómo responderá cada sujeto al fármaco o al control y asigna a cada sujeto al tratamiento que más le beneficiará. El médico ideal posee esta información sobre una muestra de pacientes:

Basándose en este conocimiento, ella haría las siguientes asignaciones de tratamiento:

El médico ideal distorsiona ambos promedios al filtrar las respuestas deficientes tanto al tratamiento como al control. La diferencia entre las medias, que representa el supuesto efecto causal promedio, se distorsiona en una dirección que depende de los detalles. Por ejemplo, una paciente como Laila, que sufre daños al tomar el medicamento, sería asignada al grupo de control por el médico ideal, enmascarando así el efecto negativo del fármaco.