SEMA7A

La semaforina 7A, anclaje de membrana GPI ( grupo sanguíneo John Milton Hagen ) ( SEMA7A ), también conocida como CD108 ( clúster de diferenciación 108), es un gen humano . ^{[ 5 ]}

SEMA7A es una semaforina unida a la membrana que se asocia a las superficies celulares mediante un enlace de glicosilfosfatidilinositol (GPI). SEMA7A también se conoce como el antígeno del grupo sanguíneo John-Milton-Hagen (JMH), una glicoproteína de 80 kD expresada en linfocitos y eritrocitos activados . [Proporcionado por OMIM] ^{[ 5 ]} SEMA7A se expresa en varios tejidos adultos como el adiposo, el colon, el esófago, el corazón, el cerebro, el bazo, los testículos, los pulmones, los ovarios y el útero. ^{[ 6 ]}

SEMA7A promueve el crecimiento axonal y participa en la formación de somitas derivadas del mesodermo . La expresión de Sema7A embrionaria murina es máxima en el día 7, lo que indica su papel en la diferenciación de la estructura de la capa germinal. ^{[ 7 ]} La expresión de Sema7A embrionaria es notable en todas las etapas del desarrollo, así como en el timo del recién nacido y del adulto, lo que indica un papel de las células T en el desarrollo. ^{[ 7 ]} En neuronas de tipo silvestre, la adición de Sema7A en condiciones in vitro promueve la elongación y la ramificación de manera dosis-dependiente. ^{[ 8 ]} A diferencia de la mayoría de las semaforinas, SEMA7A mejora el crecimiento axonal y es imperativo para la correcta formación del tracto axonal embrionario. ^{[ 9 ]} Se encuentra una expresión limitada de SEMA7A en el rombencéfalo en contraste con una abundante expresión de SEMA7A encontrada tanto en las células de la cresta neural craneal como del tronco, lo que indica una participación en la migración y la diferenciación. ^{[ 10 ]} Los ratones Sema7A -/- muestran defectos en el desarrollo del tracto olfativo. ^{[ 11 ]}

En el tejido mamario normal, la expresión de ARNm de SEMA7A es baja o nula, pero la activación para reexpresar SEMA7A ocurre en estos tejidos adultos para causar efectos pleiotrópicos que aumentan la tumorigénesis. ^{[ 12 ] [ 13 ]} El crecimiento de células tumorales, EMT, metástasis pulmonar y angiogénesis se han relacionado con el aumento de la expresión de Sema7a en modelos murinos. ^{[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]} El aumento de la expresión de SEMA7A se correlaciona con un mal pronóstico en pacientes con cáncer de mama. ^{[ 13 ]} Los tumores aumentan la expresión de SEMA7A en un entorno involutivo, pero la eliminación de SEMA7a en modelos de ratón que experimentan involución disminuye la linfangiogénesis. ^{[ 17 ]}

Se sabe que esta proteína tiene ocho variantes en la región extracelular: siete se encuentran dentro del dominio Sema y una dentro del dominio PSI.

Esta proteína forma dímeros.

Esta proteína actúa como receptor para el parásito de la malaria Plasmodium falciparum .

• Grupo de diferenciación

• SEMA7A+proteína,+humana en los Encabezamientos de Materias Médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• Sistema de grupos sanguíneos John Milton Hagen en la base de datos de mutaciones genéticas de antígenos de grupos sanguíneos BGMUT
• PDBe-KB proporciona una descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para la semaforina-7A humana.

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .