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Poliomavirus

Polyomaviridae es una familia de virus de ADN cuyos huéspedes naturalesson mamíferos y aves. [ 1 ] [ 2 ] Hasta 2024, se reconocen ocho géneros. [ 3 ] Se sabe que catorce especie...

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Polyomaviridae es una familia de virus de ADN cuyos huéspedes naturalesson mamíferos y aves. [ 1 ] [ 2 ] Hasta 2024, se reconocen ocho géneros. [ 3 ] Se sabe que catorce especies infectan a los humanos, mientras que otras, como el virus simio 40 , se han identificado en humanos en menor medida. [ 4 ] [ 5 ] La mayoría de estos virus son muy comunes y típicamente asintomáticos en la mayoría de las poblaciones humanas estudiadas. [ 6 ] [ 7 ] El virus BK se asocia con nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órganos sólidos no renales, [ 8 ] [ 9 ] el virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [ 10 ] y el virus de células de Merkel con cáncer de células de Merkel . [ 11 ]

Estructura y genoma

Representación de una cápside viral icosaédrica compuesta por 72 pentámeros de la proteína VP1 del poliomavirus murino , coloreada de manera que las áreas de la superficie más cercanas al centro interior aparecen en azul y las áreas más cercanas a la superficie aparecen en rojo. Imagen obtenida de PDB : 1SIE .

Los poliomavirus son virus de ADN bicatenario sin envoltura con genomas circulares de alrededor de 5000 pares de bases . Debido a su pequeño tamaño, se encuentran entre los virus de ADN bicatenario más pequeños conocidos. [ 12 ] El genoma está empaquetado en una cápside viral de aproximadamente 40-50 nanómetros de diámetro, que tiene forma icosaédrica (simetría T=7). [ 2 ] [ 13 ] La cápside está compuesta por 72 capsómeros pentaméricos de una proteína llamada VP1 , que es capaz de autoensamblarse en un icosaedro cerrado; [ 14 ] cada pentámero de VP1 está asociado con una molécula de una de las otras dos proteínas de la cápside, VP2 o VP3 . [ 5 ]

Estructura del genoma del virus WU , un poliomavirus humano. La región temprana se muestra a la izquierda y contiene las proteínas TAg (antígeno tumoral); la región tardía se muestra a la derecha y contiene las proteínas de la cápside. [ 15 ]

El genoma de un poliomavirus típico codifica entre cinco y nueve proteínas , divididas en dos regiones transcripcionales llamadas región temprana y región tardía debido al momento de la infección en el que se transcriben. Cada región es transcrita por la ARN polimerasa II de la célula huésped como un único ARN mensajero precursor que contiene múltiples genes. La región temprana generalmente codifica dos proteínas, los antígenos tumorales pequeño y grande, producidos por empalme alternativo . La región tardía contiene las tres proteínas estructurales de la cápside VP1, VP2 y VP3, producidas por sitios de inicio de traducción alternativos . En algunos virus se encuentran genes adicionales y otras variaciones sobre este tema: por ejemplo, los poliomavirus de roedores tienen una tercera proteína llamada antígeno tumoral medio en la región temprana, que es extremadamente eficiente para inducir la transformación celular ; el SV40 tiene una proteína de la cápside adicional, VP4; algunos ejemplos tienen una proteína reguladora adicional llamada agnoproteína expresada desde la región tardía. El genoma también contiene una región de control o reguladora no codificante que contiene los promotores de las regiones temprana y tardía , los sitios de inicio de la transcripción y el origen de replicación . [ 2 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 16 ]

Replicación y ciclo de vida

VP1 del poliomavirus murino en complejo con el glicano GT1a . GT1a se muestra en amarillo y el monómero VP1 con una superficie blanca y una estructura proteica azul. Una compleja red de enlaces de hidrógeno , muchos de ellos mediados por agua, se muestra en la superficie de unión mediante líneas naranjas, con los residuos proteicos participantes representados como varillas. Las mutaciones de los dos residuos mostrados en cian en la parte inferior de la figura pueden afectar significativamente la patogenicidad. De PDB : 5CPW .[ 17 ]

El ciclo de vida del poliomavirus comienza con la entrada en una célula huésped . Los receptores celulares para los poliomavirus son residuos de ácido siálico de glicanos , comúnmente gangliósidos . La unión de los poliomavirus a las células huésped está mediada por la unión de VP1 a glicanos sialilados en la superficie celular. [ 2 ] [ 13 ] [ 16 ] [ 17 ] En algunos virus particulares, ocurren interacciones adicionales de la superficie celular; por ejemplo, se cree que el virus JC requiere interacción con el receptor 5HT2A y el virus de la célula de Merkel con el heparán sulfato . [ 16 ] [ 18 ] Sin embargo, en general, las interacciones virus-célula están mediadas por moléculas comunes en la superficie celular y, por lo tanto, es probable que no sean un contribuyente importante al tropismo de tipo celular observado de los virus individuales . [ 16 ] Después de unirse a moléculas en la superficie celular, el virión es endocitado y entra en el retículo endoplasmático , un comportamiento único entre los virus no envueltos conocidos [ 19 ] , donde es probable que la estructura de la cápside viral sea alterada por la acción de las enzimas disulfuro isomerasa de la célula huésped . [ 2 ] [ 13 ] [ 20 ]

Los detalles del tránsito al núcleo no están claros y pueden variar entre los poliomavirus individuales. Se ha informado con frecuencia que una partícula de virión intacta, aunque distorsionada, se libera del retículo endoplasmático al citoplasma celular, donde el genoma se libera de la cápside, posiblemente debido a la baja concentración de calcio en el citoplasma. [ 19 ] Tanto la expresión de los genes virales como la replicación del genoma viral ocurren en el núcleo utilizando la maquinaria de la célula huésped. Los genes tempranos, que comprenden como mínimo el antígeno tumoral pequeño (ST) y el antígeno tumoral grande (LT), se expresan primero, a partir de una única cadena de ARN mensajero empalmada alternativamente . Estas proteínas sirven para manipular el ciclo celular del huésped , desregulando la transición de la fase G1 a la fase S , cuando se replica el genoma de la célula huésped, porque la maquinaria de replicación del ADN de la célula huésped es necesaria para la replicación del genoma viral. [ 2 ] [ 13 ] [ 16 ] El mecanismo preciso de esta desregulación depende del virus; Por ejemplo, SV40 LT puede unirse directamente a p53 de la célula huésped , pero el LT del poliomavirus murino no lo hace. [ 21 ] LT induce la replicación del ADN desde la región de control no codificante (NCCR) del genoma viral, después de lo cual se reduce la expresión del ARNm temprano y comienza la expresión del ARNm tardío, que codifica las proteínas de la cápside viral. [ 20 ] A medida que comienzan estas interacciones, los LT pertenecientes a varios poliomavirus, incluido el poliomavirus de células de Merkel , presentan potencial oncogénico. [ 22 ] Se han descrito varios mecanismos para regular la transición de la expresión de genes tempranos a tardíos, incluida la participación de la proteína LT en la represión del promotor temprano, [ 20 ] la expresión de ARNm tardíos no terminados con extensiones complementarias al ARNm temprano, [ 16 ] y la expresión de microARN reguladores . [ 16 ] La expresión de los genes tardíos da como resultado la acumulación de las proteínas de la cápside viral en el citoplasma de la célula huésped. Los componentes de la cápside entran en el núcleo para encapsidar el nuevo ADN genómico viral. Los nuevos viriones pueden ensamblarse en fábricas virales . [ 2 ] [ 13 ]El mecanismo de liberación viral de la célula huésped varía entre los poliomavirus; algunos expresan proteínas que facilitan la salida celular, como la agnoproteína o VP4 . [ 20 ] En algunos casos, altos niveles de virus encapsidado dan lugar a la lisis celular , liberando los viriones. [ 16 ]

Proteínas virales

Antígenos tumorales

El antígeno tumoral grande desempeña un papel clave en la regulación del ciclo de vida viral al unirse al origen viral de replicación del ADN, donde promueve la síntesis de ADN. Además, como el poliomavirus depende de la maquinaria de la célula huésped para replicarse, la célula huésped necesita estar en fase s para que esto comience. Debido a esto, el antígeno T grande también modula las vías de señalización celular para estimular la progresión del ciclo celular al unirse a varias proteínas de control celular. [ 23 ] Esto se logra mediante un ataque doble que inhibe los genes supresores de tumores p53 y miembros de la familia del retinoblastoma (pRB), [ 24 ] y estimula las vías de crecimiento celular al unirse al ADN celular, la asociación ATPasa-helicasa, la ADN polimerasa α y la unión de factores del complejo de preiniciación de la transcripción. [ 25 ] Esta estimulación anormal del ciclo celular es una fuerza poderosa para la transformación oncogénica .

La proteína del antígeno tumoral pequeño también puede activar varias vías celulares que estimulan la proliferación celular. Los antígenos T pequeños del poliomavirus suelen dirigirse a la proteína fosfatasa 2A ( PP2A ), [ 26 ] un regulador multisubunitario clave de múltiples vías, incluyendo Akt , la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) y la vía de la proteína quinasa activada por estrés (SAPK). [ 27 ] [ 28 ] El antígeno T pequeño del poliomavirus de células de Merkel codifica un dominio único, llamado dominio de estabilización LT (LSD), que se une e inhibe la ligasa E3 FBXW7 que regula tanto las oncoproteínas celulares como virales. [ 29 ] A diferencia del SV40, el antígeno T pequeño del MCV transforma directamente las células de roedores in vitro. [ 30 ]

El antígeno tumoral medio se utiliza en organismos modelo desarrollados para estudiar el cáncer, como el sistema MMTV-PyMT, donde el antígeno tumoral medio está acoplado al promotor MMTV . Allí funciona como un oncogén , mientras que el tejido donde se desarrolla el tumor está determinado por el promotor MMTV.

Proteínas de la cápside

La cápside del poliomavirus consta de un componente principal, la proteína principal de la cápside VP1 , y uno o dos componentes menores, las proteínas menores de la cápside VP2 y VP3 . Los pentámeros de VP1 forman la cápside viral icosaédrica cerrada , y en el interior de la cápside cada pentámero está asociado con una molécula de VP2 o VP3. [ 5 ] [ 31 ] Algunos poliomavirus, como el poliomavirus de células de Merkel , no codifican ni expresan VP3. [ 32 ] Las proteínas de la cápside se expresan a partir de la región tardía del genoma. [ 5 ]

Agnoproteína

La agnoproteína es una pequeña fosfoproteína multifuncional que se encuentra en la parte codificante tardía del genoma de algunos poliomavirus, en particular el virus BK , el virus JC y el SV40 . Es esencial para la proliferación de los virus que la expresan y se cree que participa en la regulación del ciclo de vida viral, especialmente en la replicación y la salida del virus de la célula huésped, pero los mecanismos exactos no están claros. [ 33 ] [ 34 ]

Taxonomía

Los poliomavirus pertenecen al grupo I (virus de ADN bicatenario). La clasificación de los poliomavirus ha sido objeto de varias revisiones propuestas a medida que se descubren nuevos miembros del grupo. Anteriormente, los poliomavirus y los papilomavirus , que comparten muchas características estructurales pero tienen organizaciones genómicas muy diferentes, se clasificaban juntos en la ahora obsoleta familia Papovaviridae . [ 35 ] (El nombre Papovaviridae deriva de tres abreviaturas: Pa de Papillomavirus , Po de Polyomavirus y Va de "vacuolante"). [ 36 ] Los poliomavirus se dividieron en tres clados principales (es decir, grupos genéticamente relacionados): el clado SV40, el clado aviar y el clado de poliomavirus murino. [ 37 ]

La familia contiene los siguientes géneros: [ 38 ]

La descripción de virus adicionales está en curso. Estos incluyen el poliomavirus 1 de la nutria marina [ 39 ] y el poliomavirus de la alpaca [ 40 ]. Otro virus es el poliomavirus 1 del panda gigante [ 41 ] . Se ha descrito otro virus en roedores sigmodontinos [ 42 ] . Otro, el poliomavirus 1 de la musaraña arborícola, se ha descrito en la musaraña arborícola [ 43 ] .

poliomavirus humanos

La mayoría de los poliomavirus no infectan a los humanos. De los poliomavirus catalogados hasta 2017, se conocían un total de 14 con huéspedes humanos. [ 4 ] Sin embargo, algunos poliomavirus están asociados con enfermedades humanas, particularmente en individuos inmunocomprometidos . El MCV es muy divergente de los otros poliomavirus humanos y está más estrechamente relacionado con el poliomavirus murino. El poliomavirus asociado a la tricodisplasia espinulosa (TSV) está distantemente relacionado con el MCV. Dos virus —HPyV6 y HPyV7— están más estrechamente relacionados con los virus KI y WU, mientras que el HPyV9 está más estrechamente relacionado con el poliomavirus linfotrópico derivado del mono verde africano (LPV).

Se ha descrito un decimocuarto virus. [ 44 ] El poliomavirus Lyon IARC está relacionado con el poliomavirus del mapache.

Lista de poliomavirus humanos

Los siguientes 14 poliomavirus con huéspedes humanos habían sido identificados y sus genomas secuenciados hasta 2017: [ 4 ]

El deltapoliomavirus contiene únicamente los cuatro virus humanos que se muestran en la tabla anterior. Los grupos Alfa y Beta contienen virus que infectan a diversos mamíferos. El grupo Gamma contiene los virus aviares. [ 4 ] Las asociaciones de enfermedades clínicamente significativas se muestran solo cuando se espera causalidad. [ 5 ] [ 64 ]

Se han detectado anticuerpos contra el poliomavirus linfotrópico del mono en humanos, lo que sugiere que este virus, o uno estrechamente relacionado, puede infectar a los humanos. [ 65 ]

Relevancia clínica

Todos los poliomavirus son infecciones muy comunes en la infancia y la edad adulta temprana. [ 66 ] La mayoría de estas infecciones parecen causar pocos o ningún síntoma. Estos virus probablemente persisten de por vida en casi todos los adultos. Las enfermedades causadas por infecciones por poliomavirus humanos son más comunes entre personas inmunocomprometidas ; las asociaciones de enfermedades incluyen el virus BK con nefropatía en pacientes con trasplante renal y trasplante de órganos sólidos no renales, [ 8 ] [ 9 ] el virus JC con leucoencefalopatía multifocal progresiva , [ 10 ] y el virus de células de Merkel (MCV) con cáncer de células de Merkel . [ 11 ]

SV40

El SV40 se replica en los riñones de los monos sin causar enfermedad, pero puede causar cáncer en roedores en condiciones de laboratorio. En las décadas de 1950 y principios de 1960, más de 100 millones de personas podrían haber estado expuestas al SV40 debido a la contaminación por SV40 de la vacuna contra la polio , previamente no detectada, lo que generó preocupación sobre la posibilidad de que el virus pudiera causar enfermedad en humanos. [ 67 ] [ 68 ] Aunque se ha informado de su presencia en algunos cánceres humanos, incluidos tumores cerebrales , tumores óseos , mesoteliomas y linfomas no Hodgkin , [ 69 ] la detección precisa a menudo se ve dificultada por los altos niveles de reactividad cruzada del SV40 con poliomavirus humanos generalizados. [ 68 ] La mayoría de los virólogos descartan al SV40 como causa de cánceres humanos. [ 67 ] [ 70 ] [ 71 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de poliomavirus casi siempre se produce después de la infección primaria, ya que suele ser asintomático o subclínico. Los ensayos de anticuerpos se utilizan habitualmente para detectar la presencia de anticuerpos contra virus específicos. [ 72 ] Con frecuencia se necesitan ensayos de competencia para distinguir entre poliomavirus muy similares. [ 73 ]

En casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), se utiliza un anticuerpo de reactividad cruzada contra el antígeno T del SV40 (comúnmente Pab419) para teñir directamente los tejidos y detectar la presencia del antígeno T del virus JC. La PCR se puede utilizar en una biopsia de tejido o líquido cefalorraquídeo para amplificar el ADN del poliomavirus. Esto permite no solo la detección del poliomavirus, sino también la identificación de su subtipo. [ 74 ]

Hay tres técnicas diagnósticas principales utilizadas para el diagnóstico de la reactivación del poliomavirus en la nefropatía por poliomavirus (NPV): citología urinaria, cuantificación de la carga viral tanto en orina como en sangre, y una biopsia renal . [ 72 ] La reactivación del poliomavirus en los riñones y el tracto urinario causa la eliminación de células infectadas, viriones y/o proteínas virales en la orina. Esto permite que la citología urinaria examine estas células, que si hay inclusión de poliomavirus en el núcleo, es diagnóstico de infección. [ 75 ] Además, como la orina de un individuo infectado contendrá viriones y/o ADN viral, la cuantificación de la carga viral se puede hacer mediante PCR. [ 76 ] Esto también es cierto para la sangre.

La biopsia renal también puede utilizarse si los dos métodos descritos anteriormente no son concluyentes o si se desea determinar la carga viral específica del tejido renal. De forma similar a la citología urinaria, las células renales se examinan mediante microscopía óptica para detectar la presencia de poliomavirus en el núcleo, así como lisis celular y fragmentos virales en el líquido extracelular. La carga viral también se determina mediante PCR, como se indicó anteriormente.

La tinción de tejidos mediante un anticuerpo monoclonal contra el antígeno T del MCV muestra utilidad para diferenciar el carcinoma de células de Merkel de otros tumores de células pequeñas y redondas. [ 77 ] Se han desarrollado análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el MCV, los cuales demuestran que la infección por el virus está muy extendida, aunque los pacientes con carcinoma de células de Merkel presentan respuestas de anticuerpos excepcionalmente elevadas en comparación con las personas infectadas asintomáticas. [ 7 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]

Uso en el seguimiento de la migración humana

El virus JC ofrece un marcador genético prometedor para la evolución y migración humanas. [ 81 ] [ 82 ] Lo portan entre el 70 y el 90 por ciento de los humanos y generalmente se transmite de padres a hijos. Este método no parece ser fiable para rastrear el origen africano reciente de los humanos modernos .

Historia

El poliomavirus murino fue el primer poliomavirus descubierto, reportado por Ludwik Gross en 1953 como un extracto de leucemias de ratón capaz de inducir tumores de la glándula parótida . [ 83 ] El agente causal fue identificado como un virus por Sarah Stewart y Bernice Eddy , de quienes se le denominó en su momento "polioma SE". [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] El término "polioma" se refiere a la capacidad de los virus para producir múltiples (poli-) tumores (-oma) bajo ciertas condiciones. El nombre ha sido criticado como un "sándwich lingüístico sin carne" ("sin carne" porque ambos morfemas en "polioma" son afijos) que ofrece poca información sobre la biología de los virus; de hecho, investigaciones posteriores han encontrado que la mayoría de los poliomavirus rara vez causan enfermedades clínicamente significativas en sus organismos huéspedes en condiciones naturales. [ 87 ]

Se han identificado y secuenciado docenas de poliomavirus hasta 2017, que infectan principalmente a aves y mamíferos. Se sabe que dos poliomavirus infectan a peces, la lubina negra [ 88 ] y la dorada [ 89 ] . Se sabe que un total de catorce poliomavirus infectan a los humanos [ 4 ] .

Referencias

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  • Informe del ICTV : Poliomaviridae
  • Viralzone : Poliomavirus
  • ICTV