viruela ovina

El virus de la viruela ovina tiene aproximadamente 150 kbp y comparte una identidad de nucleótidos del 96 % y del 97 % con el virus de la viruela caprina y el virus de la enfermedad nodular cutánea , respectivamente. ^{[ 3 ]} Este virus tiene un genoma de ADN bicatenario lineal y, por lo tanto, pertenece al grupo I según el Sistema de Clasificación de Baltimore . El virus presenta una simetría compleja en la cubierta y la cápside.

Los huéspedes del virus de la viruela ovina son todas las razas de ovejas, tanto salvajes como domésticas. Sin embargo, los animales nativos de la región donde el virus es endémico son mucho menos susceptibles. Los animales jóvenes, lactantes y de edad avanzada son más susceptibles a esta infección viral, aunque no se ha encontrado ninguna preferencia viral. Este virus es endémico en África, Asia, India y Oriente Medio. ^{[ 4 ]}

El virus ingresa a la célula huésped mediante endocitosis , proceso que se inicia con la unión de proteínas virales a los glicosaminoglicanos del huésped . Posteriormente, el SPV se fusiona con la membrana plasmática, liberando el núcleo viral en el citoplasma. Las proteínas virales contribuyen a la transcripción temprana de genes en el citoplasma del huésped, cuya expresión comienza 30 minutos después de la infección. Tras esta expresión temprana, el genoma viral queda libre en el citoplasma, ya que el núcleo deja de estar recubierto por la cápside .

La fase intermedia, aproximadamente 100 minutos después de la infección, estimula la replicación genómica a medida que se expresan los genes intermedios. Entre 140 minutos y 48 horas después de la infección se considera la fase tardía, en la que se producen todas las proteínas estructurales. El ensamblaje del virión comienza en el citoplasma con la formación de una partícula esférica inmadura. Una vez que madura, se considera un virión maduro intracelular. Estas son partículas con forma de ladrillo que pueden liberarse de la célula por gemación o lisis celular . ^{[ 5 ]}

El virus de la viruela ovina se transmite por aerosoles y también por contacto con un animal infectado. La saliva , las secreciones, las heces, la leche o las costras de los animales con viruela ovina también portan el virus. El equipo contaminado es otro factor importante de transmisión, y los insectos vectores desempeñan un papel secundario. La viruela ovina se propaga principalmente a nuevas áreas debido al movimiento de individuos infectados. Tras la infección se desarrolla inmunidad y existen vacunas disponibles. Las vacunas vivas atenuadas producen una inmunidad más duradera y fuerte que la vacuna inactivada . Se ha sugerido que la vacuna contra el virus de la dermatosis nodular contagiosa también puede utilizarse para prevenir la viruela ovina. ^{[ 6 ] [ 7 ]}

Los síntomas pueden variar de leves a graves, dependiendo de factores como la edad, la raza y la inmunidad del huésped. La virulencia del virus también influye. El período de incubación del virus es de 4 a 12 días.

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  Lesiones alrededor de los labios (el orf se encuentra en los labios)
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  Lesiones iniciales (enrojecimiento) en la axila
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  Lesiones costrosas en la axila
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  Lesiones costrosas en la cola
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  Lesiones costrosas en la cola (cordero)

Los primeros síntomas incluyen fiebre y máculas . Las lesiones cutáneas son más frecuentes en el hocico, las orejas y las zonas sin lana. Debido a la inflamación y el edema local, las lesiones cutáneas se elevan rápidamente . En esta etapa, el virus está muy presente en las lesiones.

La fase aguda se caracteriza por un período de 24 horas tras la aparición de las pápulas. En esta fase, las ovejas pueden desarrollar rinitis , conjuntivitis e inflamación de los ganglios linfáticos , que pueden alcanzar hasta ocho veces su tamaño normal. La aparición de pápulas en los párpados puede provocar blefaritis , necrosis de la mucosa y secreción por úlceras en las membranas mucosas . Debido a la inflamación de los ganglios linfáticos y al desarrollo de lesiones pulmonares, la respiración puede volverse ruidosa y dificultosa.

La fase aguda ha pasado cuando las pápulas se vuelven necróticas y comienzan a formarse costras. Estas costras pueden durar hasta 6 semanas y suelen dejar una cicatriz en forma de estrella. La presencia de las lesiones cutáneas puede provocar restricción del movimiento del animal, las lesiones en la orofaringe afectan la capacidad de alimentarse y beber, y las lesiones en la ubre interfieren con la lactancia . La neumonía secundaria es otro síntoma común, que a menudo es mortal. En áreas endémicas, la morbilidad es de alrededor del 70-90%, mientras que la mortalidad por SPV es del 5-10%, con su pico dos semanas después de la aparición de las lesiones. ^{[ 6 ] [ 7 ] [ 4 ] [ 8 ]} Es la respuesta inmune mediada por células la que elimina la infección. ^{[ 8 ]}

Solo se han reportado dos casos de transmisión zoonótica que resultan en una reacción leve localizada limitada a la piel. ^{[ 8 ]}

El método más eficaz para controlar la enfermedad ha sido la vacuna de virus vivos atenuados, que ha demostrado generar una buena inmunidad. Existen vacunas inactivadas , pero solo proporcionan alrededor de 5 meses de inmunidad. En caso de brote , se sugiere sacrificar a los animales y quemar o enterrar sus cadáveres. ^{[ 4 ]} En la mayoría de los países, se implementan programas estatales de vacunación a gran escala contra la enfermedad. Sin embargo, hasta el momento, pocos han logrado erradicarla. ^{[ 2 ]}

La limpieza de las granjas y los equipos es importante para ayudar a prevenir la propagación del SPV. Los animales infectados pueden ser puestos en cuarentena y los animales nuevos deben aislarse de los rebaños infectados mientras la transmisión aún sea posible. Si es necesario, el sacrificio o la eutanasia del rebaño pueden ayudar a prevenir una mayor transmisión de la enfermedad. Es fundamental la correcta eliminación de los animales, ya sea mediante la incineración o el entierro. ^{[ 4 ] [ 7 ]}