deuda de sueño

La falta de sueño es el efecto acumulativo de no dormir lo suficiente . Una gran deuda de sueño puede provocar fatiga mental o física y afectar negativamente el estado de ánimo , la energía y la capacidad de pensar con claridad.

Existen dos tipos de deuda de sueño: la resultante de la privación parcial del sueño y la de la privación total. La privación parcial del sueño se produce cuando una persona o un animal de laboratorio duerme muy poco durante varios días o semanas. La privación total del sueño, por otro lado, se produce cuando el sujeto permanece despierto durante al menos 24 horas. Existe un debate en la comunidad científica sobre las particularidades de la deuda de sueño (véase §  Debate científico ), y no se considera un trastorno .

Los efectos de la privación crónica de sueño en los procesos metabólicos y endocrinos del cuerpo humano son significativos, particularmente para aquellos individuos con sobrepeso. Un análisis de los impactos fisiológicos de la privación de sueño, publicado en The Lancet , investigó los efectos fisiológicos de la privación de sueño evaluando el equilibrio simpático-vagal (un indicador de la actividad del sistema nervioso simpático ), la función tirotrópica, la actividad del eje HPA , así como el metabolismo de los carbohidratos de 11 hombres adultos jóvenes cuyo período de sueño durante seis noches fue restringido a cuatro horas por noche o extendido a 12 horas en la cama por noche. ^{[ 2 ]} Los resultados revelaron que en la condición de privación de sueño, las concentraciones de tirotropina disminuyeron, mientras que las respuestas reducidas de glucosa e insulina indicaron un claro deterioro de la tolerancia a los carbohidratos, una disminución del 30% en comparación con la condición de sueño bien descansado. ^{[ 2 ]} Los hombres que tuvieron restricción de sueño también mostraron concentraciones significativamente elevadas de cortisol vespertino (la hormona del "estrés") y una mayor actividad del sistema nervioso simpático en comparación con aquellos que disfrutaron de un sueño completo, durante 6 noches. ^{[ 2 ] [ 3 ]} La falta de sueño excesiva puede provocar numerosos problemas de salud crónicos, como enfermedades cardíacas, renales, hipertensión arterial, diabetes, accidentes cerebrovasculares, obesidad y depresión. Como afirman los Institutos Nacionales de la Salud , ^{[ 4 ]} la privación crónica de sueño tiene un impacto perjudicial en el funcionamiento neurofisiológico humano y puede alterar las funciones inmunológica, endocrina y metabólica, además de aumentar la gravedad de las enfermedades cardiovasculares y relacionadas con la edad a lo largo del tiempo. ^{[ 2 ]}

Se ha demostrado que el déficit de sueño acumulado y continuo a corto plazo aumenta e intensifica las reacciones psicofisiológicas en humanos a estímulos emocionales. ^{[ 5 ]} La amígdala juega un papel funcional importante en la expresión de emociones negativas como el miedo y, a través de sus conexiones anatómicas con la corteza prefrontal medial (mPFC), tiene una función importante en la supresión subjetiva y la reformulación y reevaluación de las emociones negativas. ^{[ 5 ]} Un estudio que evaluó el déficit de sueño en hombres jóvenes japoneses durante un período de 5 días (durante el cual durmieron solo 4 horas por día) mostró que hubo una mayor activación de la amígdala izquierda a rostros temerosos pero no a rostros felices, y un deterioro general del estado de ánimo subjetivo. ^{[ 5 ]} Como resultado, incluso la deuda de sueño continua a corto plazo, o privación, ha demostrado reducir esta relación funcional entre la amígdala y la mPFC, induciendo cambios negativos en el estado de ánimo a través de un aumento del miedo y la ansiedad a estímulos y eventos emocionales desagradables. ^{[ 6 ]} Por lo tanto, un sueño completo e ininterrumpido de 7 horas es crucial para el correcto funcionamiento de la amígdala en la modulación de los estados de ánimo de un individuo, al reducir las intensidades emocionales negativas y aumentar la reactividad a los estímulos emocionales positivos. ^{[ 5 ]}

La investigación epidemiológica ha consolidado la asociación entre la deuda o privación de sueño y la obesidad como resultado de un índice de masa corporal (IMC) elevado a través de diversas vías, como alteraciones en las hormonas leptina y grelina que regulan el apetito, mayor consumo de alimentos y dietas deficientes, y una disminución en la quema total de calorías. ^{[ 3 ]} Sin embargo, en los últimos años, el uso de multimedia como el consumo de Internet y televisión, que desempeña un papel activo en la falta de sueño, también se ha relacionado con la obesidad al provocar estilos de vida y hábitos sedentarios poco saludables, así como un mayor consumo de alimentos. ^{[ 3 ]} Además, los comportamientos relacionados con el trabajo, como largas jornadas laborales y de desplazamiento, y horarios de trabajo irregulares como durante el trabajo por turnos, también funcionan como factores que contribuyen al sobrepeso o la obesidad como resultado de períodos de sueño más cortos. ^{[ 3 ]} En comparación con los adultos, los niños muestran una asociación más consistente entre la deuda de sueño y la obesidad. ^{[ 3 ]}

Varios estudios han demostrado que la duración del sueño, específicamente el déficit de sueño o una menor duración del sueño, predice la mortalidad, ya sea entre semana o los fines de semana. ^{[ 7 ]} En personas de 65 años o menos, una duración diaria del sueño de 5 horas o menos (equivalente a un déficit de sueño de 2 horas por día) durante los fines de semana se correlacionó con una tasa de mortalidad un 52% mayor, en comparación con un grupo de control que durmió 7 horas. ^{[ 7 ]} La deuda de sueño constante entre semana mostró una asociación perjudicial con la mortalidad y la morbilidad, pero este efecto se anuló cuando se compensó con un sueño prolongado durante los fines de semana. ^{[ 7 ] [ 8 ]} Sin embargo, las consecuencias nocivas de la deuda de sueño entre semana y los fines de semana no se observaron en personas de 65 años o más. ^{[ 7 ]}

Existe un debate entre los investigadores sobre si el concepto de deuda de sueño describe un fenómeno medible. El número de septiembre de 2004 de la revista Sleep contiene editoriales contrapuestas de dos destacados investigadores del sueño, David F. Dinges ^{[ 9 ]} y Jim Horne . ^{[ 10 ]} Un experimento realizado en 1997 por psiquiatras de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania sugirió que la deuda acumulada de sueño nocturno afecta la somnolencia diurna, particularmente en el primer, segundo, sexto y séptimo día de restricción del sueño. ^{[ 11 ]}

En un estudio, se evaluó a los sujetos mediante la tarea de vigilancia psicomotora (PVT). Se evaluó a diferentes grupos de personas con distintos tiempos de sueño durante dos semanas: 8 horas, 6 horas, 4 horas y privación total de sueño . Diariamente, se registró el número de lapsos en la PVT. Los resultados mostraron que, con el paso del tiempo, el rendimiento de cada grupo empeoró, sin que se observara un punto de detención. Se encontró que la privación moderada de sueño era perjudicial; las personas que durmieron 6 horas por noche durante 10 días obtuvieron resultados similares a las que estuvieron completamente privadas de sueño durante 1 día. ^{[ 12 ] [ 13 ]}

La deuda de sueño se ha evaluado en varios estudios mediante una prueba de latencia de inicio del sueño . ^{[ 14 ]} Esta prueba intenta medir la facilidad con la que una persona se duerme. Cuando se realiza varias veces al día, se denomina prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT). Se le pide al sujeto que se duerma y se le despierta después de determinar el tiempo que tardó en conciliar el sueño. La Escala de Somnolencia de Epworth (ESS), un cuestionario de ocho ítems con puntuaciones que van de 0 a 24, es otra herramienta utilizada para detectar una posible deuda de sueño.

Un estudio de enero de 2007 de la Universidad de Washington en St. Louis sugiere que las pruebas de saliva de la enzima amilasa podrían usarse para indicar la deuda de sueño, ya que la enzima aumenta su actividad en correlación con el tiempo que un sujeto ha estado privado de sueño. ^{[ 15 ]}

Se ha descubierto que el control de la vigilia está fuertemente influenciado por la proteína orexina . Un estudio de 2009 de la Universidad de Washington en San Luis ha revelado importantes conexiones entre la privación de sueño, la orexina y el beta amiloide , sugiriendo que el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer podría ser, hipotéticamente, consecuencia de una privación crónica de sueño o de periodos excesivos de vigilia. ^{[ 16 ]}

En los ratones, existen 80 proteínas en el cerebro, denominadas "fosfoproteínas del índice de necesidad de sueño" (SNIPP), que se fosforilan progresivamente durante la vigilia y se desfosforilan durante el sueño. La fosforilación está mediada por el gen Sik3. Un tipo de ratón de laboratorio (llamado Sleepy) posee una versión alterada de esta proteína, denominada SLEEPY, que es más activa que la versión normal. Esto da como resultado que los ratones muestren mayor actividad de sueño de ondas lentas durante el sueño no REM, un indicador fiable de que se satisfacen más necesidades de sueño. La inhibición del gen Sik3 disminuye la fosforilación y la actividad de ondas lentas tanto en ratones normales como modificados. ^{[ 17 ]}

• Somnolencia diurna excesiva : síntoma caracterizado por somnolencia persistente. 
• Hipersomnia : trastorno neurológico caracterizado por un tiempo excesivo dedicado al sueño o somnolencia excesiva. 
• Insomnio : trastorno que causa problemas para dormir. 

• Dement WC (1999). La promesa del sueño . Nueva York: Delacorte Press, Random House Inc.

• Artículo de la revista Harvard Magazine , "Profundamente dormido"
• Un estudio sugiere que el sueño perdido no se puede recuperar – LiveScience