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sueño de ondas lentas

Hipnograma simplificado con indicación del nivel de sueño de ondas lentas. Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de ondas lentas [ 1 ] El sueño de ondas lentas ( SWS ),...

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Hipnograma simplificado con indicación del nivel de sueño de ondas lentas.
Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de ondas lentas [ 1 ]

El sueño de ondas lentas ( SWS ), a menudo denominado sueño profundo , es la tercera etapa del sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), donde la actividad electroencefalográfica se caracteriza por ondas delta lentas . [ 2 ]

El sueño de ondas lentas suele durar entre 70 y 90 minutos y tiene lugar durante las primeras horas de la noche. [ 3 ] Se caracteriza por un tono muscular moderado, movimientos oculares lentos o ausentes y falta de actividad genital. Se considera que el sueño de ondas lentas es importante para la consolidación de la memoria , la memoria declarativa y la recuperación del cerebro tras las actividades diarias.

Antes de 2007, el término sueño de ondas lentas se refería a la tercera y cuarta etapas del sueño NREM. La terminología actual las combina en una sola etapa tres. [ 4 ] : 291

Descripción general

Terminología

Este período de sueño se denomina sueño de ondas lentas porque la actividad del EEG está sincronizada y se caracteriza por ondas lentas con un rango de frecuencia de 0,5 a 4,5 Hz y una potencia de amplitud relativamente alta, con una amplitud pico a pico superior a 75  μV. La primera sección de la onda indica un "estado de reposo", una fase de inhibición o hiperpolarización en la que las neuronas de la neocorteza permanecen inactivas. Este es el período en el que las neuronas neocorticales pueden descansar. La segunda sección de la onda indica un "estado de activación", una fase de excitación o despolarización en la que las neuronas se activan brevemente a una alta frecuencia. Las principales características del sueño de ondas lentas que contrastan con el sueño REM son el tono muscular moderado , los movimientos oculares lentos o ausentes y la falta de actividad genital. [ 4 ] : 291, 293

Antes de 2007, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) dividía el sueño de ondas lentas en etapas 3 y 4. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Ahora, las dos etapas se combinan como Etapa Tres o N3. Un período (30 segundos de sueño) que consiste en un 20 % o más de sueño de ondas lentas (delta) ahora se considera sueño de ondas lentas.

Importancia

El sueño de ondas lentas se considera importante para la consolidación de la memoria . [ 8 ] A esto a veces se le llama "procesamiento de la memoria dependiente del sueño". [ 9 ] Se ha visto una consolidación de la memoria deteriorada en individuos con insomnio primario, quienes por lo tanto no se desempeñan tan bien como aquellos sanos en tareas de memoria después de un período de sueño. [ 10 ] [ 11 ] Además, el sueño de ondas lentas mejora la memoria declarativa (que incluye la memoria semántica y episódica). Se ha planteado la hipótesis de un modelo central de que el almacenamiento de la memoria a largo plazo se facilita mediante una interacción entre las redes hipocampales y neocorticales. [ 10 ] En varios estudios, después de que los sujetos han tenido el entrenamiento para aprender una tarea de memoria declarativa, la densidad de husos de sueño humanos presentes fue significativamente más alta que las señales observadas durante las tareas de control, que implicaban estimulación visual similar y tareas cognitivamente exigentes pero no requerían aprendizaje. [ 12 ] [ 13 ] Esto se asocia con las oscilaciones de onda que ocurren espontáneamente y que explican los registros intracelulares de las neuronas talámicas y corticales. [ 14 ]

Específicamente, el sueño de ondas lentas (SWS) desempeña un papel en la memoria declarativa espacial. Se detecta la reactivación del hipocampo durante el SWS después de la tarea de aprendizaje espacial. [ 15 ] Además, se puede observar una correlación entre la amplitud de la actividad hipocampal durante el SWS y la mejora en el rendimiento de la memoria espacial , como la recuperación de rutas, al día siguiente. [ 16 ] Adicionalmente, estudios han encontrado que cuando se proporcionan señales olfativas a los sujetos durante el sueño, esta etapa del sueño permite exclusivamente que las señales contextuales se reactiven después del sueño, favoreciendo su consolidación. [ 15 ] Otro estudio encontró que cuando los sujetos escuchan sonidos asociados con imágenes de lugares mostradas previamente, la reactivación de representaciones de memoria individuales fue significativamente mayor durante el SWS en comparación con otras etapas del sueño. [ 17 ]

Las representaciones afectivas generalmente se recuerdan mejor durante el sueño en comparación con las neutras. Las emociones con saliencia negativa presentadas como una señal durante el sueño de ondas lentas (SWS) muestran una mejor reactivación y, por lo tanto, una consolidación mejorada en comparación con los recuerdos neutros. Esto último fue predicho por los husos del sueño durante el SWS, que discriminan los procesos de memoria durante el sueño y facilitan la consolidación de la memoria emocional. [ 17 ] La acetilcolina juega un papel esencial en la consolidación de la memoria dependiente del hipocampo. Se sabe que un nivel elevado de actividad colinérgica durante el SWS interrumpe el procesamiento de la memoria. Considerando que la acetilcolina es un neurotransmisor que modula la dirección del flujo de información entre el hipocampo y la neocorteza durante el sueño, su supresión es necesaria durante el SWS para consolidar la memoria declarativa relacionada con el sueño. [ 18 ]

Estudios sobre la privación del sueño en humanos sugieren que la función principal del sueño de ondas lentas podría ser permitir que el cerebro se recupere de sus actividades diarias. El metabolismo de la glucosa en el cerebro aumenta como resultado de tareas que exigen actividad mental. [ 4 ] Otra función afectada por el sueño de ondas lentas es la secreción de la hormona del crecimiento , que siempre es mayor durante esta etapa. [ 19 ] También se cree que es responsable de una disminución de la actividad nerviosa simpática y un aumento de la actividad nerviosa parasimpática . [ 19 ]

Características electroencefalográficas

Polisomnografía que muestra la fase cuatro del sueño de ondas lentas (SWS). El EEG de alta amplitud está resaltado en rojo.

Las ondas delta grandes de 75 microvoltios (0,5–2,0  Hz) predominan en el electroencefalograma (EEG). La etapa N3 se define por la presencia de un 20 % de ondas delta en cualquier época de 30 segundos del EEG durante el sueño, según las directrices actuales de la AASM de 2007. [ 7 ] [ 20 ]

Los periodos más prolongados de sueño de ondas lentas (SOL) ocurren durante la primera parte de la noche, principalmente en los dos primeros ciclos de sueño (aproximadamente tres horas). Los niños y los adultos jóvenes tendrán más SOL en total durante la noche que los adultos mayores. Las personas mayores pueden no experimentar SOL en absoluto durante muchas noches de sueño.

El sueño NREM, tal como se observa en el electroencefalograma (EEG), se distingue por ciertas características. Los husos del sueño , marcados por cambios en forma de huso en la amplitud de  las oscilaciones de 12 a 14 Hz, los complejos K que duran al menos 0,5 segundos, consistentes en una onda negativa aguda distinta seguida de un componente positivo, y las ondas lentas u ondas delta caracterizadas por una frecuencia baja (< 2  Hz) y una amplitud alta (> 75 μV) son indicadores clave. [ 21 ] La presencia y distribución de la actividad de los husos del sueño y las ondas lentas varían a lo largo del sueño NREM, lo que lleva a su subdivisión en etapas 1 a 3. Si bien las ondas lentas y los husos del sueño están presentes en las etapas 2 y 3, la etapa 2 del sueño se caracteriza por una mayor prevalencia de husos, mientras que las ondas lentas dominan el EEG durante la etapa 3. [ 22 ] [ 21 ]

El sueño de ondas lentas es un fenómeno activo probablemente provocado por la activación de las neuronas serotoninérgicas del sistema del rafe . [ 23 ]

La onda lenta observada en el EEG cortical se genera mediante conexiones recurrentes dentro de la corteza cerebral, donde las células piramidales corticales se excitan mutuamente en un bucle de retroalimentación positiva. Esta excitación recurrente se equilibra con la inhibición, lo que da lugar al estado activo de la oscilación lenta del sueño de ondas lentas. Un fallo en este mecanismo produce una breve interrupción de la actividad. La recurrencia de periodos activos y silenciosos se produce a una frecuencia de 0,5 a 4  Hz, dando lugar a las ondas lentas del EEG observadas durante el sueño de ondas lentas. [ 24 ]

Funciones

Control neural del sueño de ondas lentas

Varios neurotransmisores participan en los patrones de sueño y vigilia: acetilcolina, norepinefrina, serotonina , histamina y orexina . [ 4 ] : 305–307 Las neuronas neocorticales se activan espontáneamente durante el sueño de ondas lentas, por lo que parecen desempeñar un papel durante este período de sueño. Además, estas neuronas parecen tener algún tipo de diálogo interno, lo que explica la actividad mental durante este estado donde no hay información de señales externas (debido a la inhibición sináptica a nivel talámico). La tasa de recuerdo de sueños durante este estado de sueño es relativamente alta en comparación con otros niveles del ciclo de sueño. Esto indica que la actividad mental está más cerca de los eventos de la vida real. [ 14 ]

Curación y crecimiento físico

El sueño de ondas lentas es la fase constructiva del sueño para la recuperación del sistema mente-cuerpo, en la que este se reconstruye después de cada día. Las sustancias ingeridas durante la vigilia se sintetizan en proteínas complejas del tejido vivo. Durante esta fase también se secreta la hormona del crecimiento, lo que lleva a algunos científicos a plantear la hipótesis de que una función del sueño de ondas lentas es facilitar la curación muscular y reparar el daño tisular. [ 25 ] [ 26 ] Por último, las células gliales del cerebro se regeneran con azúcares para proporcionar energía al cerebro. [ 27 ]

Aprendizaje y homeostasis sináptica

El aprendizaje y la formación de la memoria ocurren durante la vigilia mediante el proceso de potenciación a largo plazo ; el sueño de ondas lentas (SWS) se asocia con la regulación de las sinapsis así potenciadas. El SWS participa en la reducción de la actividad sináptica, en la que las sinapsis fuertemente estimuladas o potenciadas se mantienen, mientras que las débilmente potenciadas disminuyen o se eliminan. [ 28 ] Esto puede ser útil para recalibrar las sinapsis para la siguiente potenciación durante la vigilia y para mantener la plasticidad sináptica . Cabe destacar que nuevas evidencias muestran que la reactivación y la reescalación pueden ocurrir simultáneamente durante el sueño. [ 29 ]

Problemas asociados con el sueño de ondas lentas

La enuresis nocturna , los terrores nocturnos y el sonambulismo son comportamientos comunes que pueden ocurrir durante la tercera fase del sueño. Estos ocurren con mayor frecuencia en niños, quienes generalmente los superan con el tiempo. [ 4 ] : 297–8 Otro problema que puede surgir es el trastorno alimentario relacionado con el sueño. Una persona camina dormida buscando comida y come sin recordar nada del evento por la mañana. [ 4 ] Más de la mitad de las personas con este trastorno desarrollan sobrepeso. [ 4 ] : 298 El trastorno alimentario relacionado con el sueño generalmente se puede tratar con agonistas dopaminérgicos o topiramato , que es un medicamento anticonvulsivo . La herencia puede ser un factor en este trastorno. [ 4 ]

Efectos de la privación del sueño

JA Horne (1978) revisó varios experimentos con humanos y concluyó que la privación del sueño no afecta la respuesta fisiológica al estrés ni la capacidad para realizar ejercicio físico. Sin embargo, sí afectó las funciones cognitivas. Algunas personas reportaron percepciones distorsionadas o alucinaciones y falta de concentración en tareas mentales. Por lo tanto, el papel principal del sueño no parece ser el descanso del cuerpo, sino el del cerebro.

Cuando las personas privadas de sueño vuelven a dormir con normalidad, el porcentaje de recuperación de cada fase del sueño no es el mismo. Solo se recupera el 7 % de las fases uno y dos, pero se recupera el 68 % de la fase cuatro de sueño de ondas lentas y el 53 % del sueño REM. Esto sugiere que la fase cuatro del sueño (conocida hoy como la parte más profunda de la fase tres) es más importante que las demás.

Durante el sueño de ondas lentas, se produce una disminución significativa del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo cerebral . La actividad se reduce a aproximadamente el 75 % del nivel normal de vigilia. Las regiones del cerebro más activas durante la vigilia presentan el mayor nivel de ondas delta durante el sueño de ondas lentas. Esto indica que el resto es geográfico. El "apagado" del cerebro explica la somnolencia y la confusión que se experimentan al despertarse durante el sueño profundo, ya que la corteza cerebral necesita tiempo para reanudar sus funciones normales.

Según J. Siegel (2005), la privación del sueño provoca la acumulación de radicales libres y superóxidos en el cerebro. Los radicales libres son agentes oxidantes que poseen un electrón desapareado, lo que los hace altamente reactivos. Estos radicales libres interactúan con los electrones de las biomoléculas y dañan las células. Durante el sueño de ondas lentas, la disminución del metabolismo reduce la generación de subproductos de oxígeno, permitiendo así la eliminación de los radicales existentes. Este es un mecanismo para prevenir el daño cerebral. [ 30 ]

Patología de la beta amiloide

Numerosos estudios de investigación han demostrado que el sueño afecta la dinámica del beta amiloide (Aβ). [ 31 ] Un buen candidato para la actividad de ondas lentas (SWA), que ocurre durante el sueño profundo no REM, es la modulación de Aβ. Los investigadores también destacaron una fuerte relación entre Aβ y SWA, señalando que una mayor alteración en SWA se correlaciona con niveles elevados de Aβ. [ 32 ] Por lo tanto, las ondas lentas del sueño no REM se ven alteradas o disminuyen cuando se acumula Aβ en la corteza prefrontal. Como resultado, esto puede dificultar la capacidad de consolidación de la memoria en las personas mayores . [ 33 ]

Además, el inicio de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la deposición de beta amiloide (Aβ) en el cerebro. [ 31 ] La enfermedad de Alzheimer se distingue por la presencia de placas de Aβ y ovillos neurofibrilares . Estas anomalías estructurales están vinculadas a alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, particularmente en el sueño de ondas lentas no REM. [ 34 ] Por lo tanto, las personas diagnosticadas con Alzheimer a menudo experimentan trastornos del sueño, lo que resulta en niveles disminuidos de sueño no REM y una actividad reducida de ondas lentas, que es un ritmo cerebral prominente durante el sueño profundo no REM. [ 35 ] De manera similar, incluso las personas cognitivamente sanas con Aβ detectable presentan trastornos del sueño , caracterizados por una calidad del sueño comprometida y una mayor frecuencia de siestas diurnas. [ 32 ]

Diferencias individuales

Aunque el sueño de ondas lentas es bastante constante dentro de cada individuo, puede variar entre individuos. [ 36 ] Las variaciones individuales parecen estar influenciadas por factores demográficos como el sexo y la edad. [ 21 ] [ 36 ]

El sueño de ondas lentas y la actividad de ondas lentas experimentan transformaciones significativas a lo largo de la vida, siendo el envejecimiento un factor particularmente influyente en la predicción de variaciones individuales. [ 21 ] [ 37 ] El envejecimiento es inversamente proporcional a la cantidad de SWS a partir de la mediana edad, por lo que el sueño de ondas lentas disminuye con la edad. [ 36 ] Además, hallazgos recientes indican que las personas mayores muestran una menor inclinación al sueño diurno en comparación con las personas más jóvenes, y esta disminución persiste incluso al considerar las variaciones en la duración habitual del sueño. Esta disminución relacionada con la edad en la propensión al sueño diurno es evidente en las personas de mediana edad y coincide con reducciones estadísticamente significativas en el tiempo total de sueño, el sueño de ondas lentas y la actividad de ondas lentas. [ 21 ]

También se han encontrado diferencias de sexo, de modo que las mujeres tienden a tener niveles más altos de sueño de ondas lentas que los hombres, al menos hasta la menopausia. [ 36 ] Las personas mayores exhiben variaciones basadas en el género en el sueño no REM (movimiento ocular no rápido), donde las mujeres muestran un aumento del sueño de ondas lentas tanto durante el sueño regular como durante el sueño reparador. [ 21 ] También ha habido estudios que han mostrado diferencias entre razas. Los resultados mostraron que había un porcentaje menor de sueño de ondas lentas en los afroamericanos en comparación con los caucásicos, pero dado que hay muchos factores influyentes (por ejemplo, índice de masa corporal , trastornos respiratorios del sueño, obesidad , diabetes e hipertensión ), esta posible diferencia debe investigarse más a fondo. [ 36 ]

Los trastornos mentales influyen en las diferencias individuales en la calidad y cantidad del sueño de ondas lentas: los sujetos con depresión muestran una menor amplitud de la actividad de ondas lentas en comparación con los participantes sanos. Las diferencias de sexo también persisten en el primer grupo: los hombres deprimidos presentan una amplitud de ondas lentas significativamente menor. Esta divergencia de sexo es el doble de grande que la observada en sujetos sanos. Sin embargo, no se observa ninguna diferencia relacionada con la edad en cuanto al sueño de ondas lentas en el grupo deprimido. [ 38 ]

Regiones del cerebro

Durante el sueño, la distribución de la actividad de ondas lentas (AOL) suele presentar una prevalencia en la región frontal del cerebro. [ 39 ] En el sueño de recuperación posterior a la privación de sueño , la corteza frontal muestra el aumento más significativo de la actividad de ondas lentas (AOL) en comparación con la región temporal , la región parietal y la región occipital . [ 21 ] [ 39 ] El notable aumento de la AOL tras la privación de sueño en las áreas frontales, junto con la presencia predominante de AOL en las regiones frontales incluso durante el sueño basal, se ha interpretado como evidencia que respalda la participación del sueño de ondas lentas (SOL) en funciones típicamente vinculadas a las cortezas frontales. Por lo tanto, la prevalencia del sueño de ondas lentas (SOL) en las regiones frontales, particularmente aquellas vinculadas a funciones cognitivas avanzadas o regiones cognitivas altamente activas durante la vigilia, subraya la considerable importancia del SOL. [ 21 ]

Algunas de las regiones cerebrales implicadas en la inducción del sueño de ondas lentas incluyen:

Drogas

Algunos fármacos influyen en la arquitectura del sueño al interferir o prolongar el sueño profundo. [ 49 ] Muchos fármacos conocidos por aumentar el sueño profundo en humanos pertenecen a las clases GABAérgica, dopaminérgica y antiserotoninérgica. [ 50 ]

El gamma-hidroxibutirato se sintetiza en el sistema nervioso central a partir del ácido gamma-aminobutírico (GABA). [ 49 ] Se ha demostrado que la administración oral mejora el sueño de ondas lentas sin suprimir el sueño REM. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] En Estados Unidos, se vende como medicamento con receta bajo la marca Xyrem . Se ha demostrado que reduce los ataques de cataplejía y la somnolencia diurna excesiva en pacientes con narcolepsia .

La administración del agonista del GABA A, gabaxadol, mejora tanto el sueño profundo como diversos indicadores de insomnio. [ 49 ]

La tiagabina , un inhibidor selectivo de la recaptación de GABA, demostró mejorar el mantenimiento del sueño y aumentar significativamente el sueño de ondas lentas (SWS) en sujetos ancianos sanos y pacientes adultos con insomnio primario . [ 54 ] [ 55 ]

La levodopa es un fármaco comúnmente utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson que actúa aumentando la disponibilidad de dopamina en el cerebro . Las dosis únicas nocturnas de levodopa aumentan el sueño de ondas lentas en un 10,6 % en personas mayores. [ 56 ]

También se ha demostrado que los antagonistas de ciertos receptores serotoninérgicos (a saber, 5-HT 2A y 5-HT 2C ) mejoran el sueño de ondas lentas, aunque no producen de forma consistente mejoras en la duración total del sueño ni en los síntomas asociados al insomnio . [ 49 ] La trazodona , un antidepresivo atípico , aumenta la duración del sueño de ondas bajas; se sospecha que la acción antagonista de la trazodona en el receptor 5-HT 2A puede contribuir a este efecto. [ 57 ] Diversos fármacos que antagonizan los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2C muestran efectos que mejoran el sueño de ondas lentas en humanos. [ 58 ] [ 59 ]

También se sabe que los gabapentinoides moduladores del canal de calcio de tipo N, como la pregabalina , aumentan el sueño de ondas lentas en pacientes con fibromialgia , síndrome de piernas inquietas y crisis parciales . [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] Además, los resultados de un pequeño ensayo controlado aleatorizado doble ciego sugieren que la mejora del sueño de ondas lentas por la pregabalina parece extenderse también a individuos sanos. [ 65 ]

Véase también

Referencias

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  44. ↑ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (septiembre de 2017). "El sueño de ondas lentas está controlado por un subconjunto de neuronas centrales del núcleo accumbens en ratones" . Nature Communications . 8 (1) 734. Bibcode : 2017NatCo...8..734O . doi : 10.1038/s41467-017-00781-4 . PMC 5622037. PMID 28963505 . Aquí demostramos que la activación quimiogenética u optogenética de las neuronas de la vía indirecta que expresan el receptor de adenosina excitatorio A2A en la región central del núcleo accumbens induce fuertemente el sueño de ondas lentas. La inhibición quimiogenética de las neuronas de la vía indirecta del núcleo accumbens impide la inducción del sueño, pero no afecta el rebote homeostático del sueño.  
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