Stamulumab

Stamulumab ( MYO-029 ^{[ 1 ]} ) es un fármaco experimental inhibidor de la miostatina desarrollado por Wyeth Pharmaceuticals para el tratamiento de la distrofia muscular (DM). Wyeth formuló y probó Stamulumab en Collegeville, Pensilvania . ^{[ 2 ]} La miostatina es una proteína que inhibe el crecimiento del tejido muscular; stamulumab es un anticuerpo humano recombinante diseñado para unirse a la miostatina e inhibir su actividad. ^{[ 3 ]}

El stamulumab es un anticuerpo de inmunoglobulina G1 que se une a la miostatina e impide que esta se una a su sitio diana, inhibiendo así la acción limitante del crecimiento de la miostatina en el tejido muscular. Una investigación realizada en 2002 reveló que el stamulumab podría convertirse en un tratamiento eficaz para la distrofia muscular de Duchenne . ^{[ 4 ]}

Wyeth llevó a cabo un ensayo clínico de fase 1 y 2 de stamulumab en 2005 y 2006. El ensayo de dosis ascendentes múltiples (36 pacientes por cohorte ) incluyó algunas medidas de eficacia. Los participantes del ensayo incluyeron personas afectadas por distrofia muscular facioescapulohumeral , distrofia muscular de Becker y distrofia muscular de cinturas . Durante 2007, Wyeth había estado analizando los resultados, pero las noticias o la publicación esperadas en 2007 no se produjeron. ^{[ 2 ] [ 5 ] [ 6 ]} El 24 de enero de 2008, Wyeth anunció que el estudio había sido aceptado por una revista revisada por pares y que se esperaba su publicación "en los próximos meses". ^{[ 7 ]} La publicación apareció en Annals of Neurology en mayo de 2008. ^{[ 8 ]}

El 11 de marzo de 2008, se anunció que Wyeth no seguiría desarrollando el fármaco para la MD, pero continuaría explorando la inhibición de la miostatina junto con otras estrategias. ^{[ 9 ]}

• ACVR2B representa un enfoque alternativo para inhibir la miostatina. Al no pertenecer a la clase de moléculas de anticuerpos, el fármaco proteico ACVR2B imita al socio de unión endógeno de la miostatina, compitiendo así por su afinidad de unión. ^{[ 10 ]}