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Staphylococcus epidermidis

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Staphylococcus epidermidis es una bacteria grampositiva , y una de las más de 40 especies pertenecientes al género Staphylococcus . [ 1 ] Forma parte de la microbiota humana normal , típicamente la microbiota de la piel , y con menos frecuencia la microbiota de las mucosas, y también se encuentra en esponjas marinas. [ 2 ] [ 3 ] Es una bacteria anaerobia facultativa . Aunque S. epidermidis no suele ser patógena , los pacientes con sistemas inmunitarios comprometidos corren el riesgo de desarrollar una infección. Estas infecciones generalmente se adquieren en el hospital . [ 4 ] S. epidermidis es una preocupación particular para las personas con catéteres u otros implantes quirúrgicos porque se sabe que forma biopelículas que crecen en estos dispositivos. [ 5 ] Al formar parte de la microbiota cutánea normal, S. epidermidis es un contaminante frecuente de las muestras enviadas al laboratorio de diagnóstico. [ 6 ]

Algunas cepas de S. epidermidis son altamente tolerantes a la sal y se encuentran comúnmente en ambientes marinos. [ 3 ] SI Paul et al. (2021) [ 3 ] aislaron e identificaron cepas tolerantes a la sal de S. epidermidis (cepas ISP111A , ISP111B e ISP111C ) de esponjas Cliona viridis del área de la isla de Saint Martin en la bahía de Bengala , Bangladesh .

La bacteria comensal S. epidermidis es una parte esencial de la microbiota cutánea saludable . Contribuye a mantener una barrera cutánea sana, cicatrizar heridas, proteger la microbiota cutánea de la colonización por patógenos y actuar como modulador del sistema inmunitario. [ 7 ]

Biopelícula de Staphylococcus epidermidis sobre sustrato de titanio

Etimología

'Staphylococcus' - racimo de bayas parecidas a uvas, 'epidermidis' - de la epidermis. [ 8 ]

Descubrimiento

Friedrich Julius Rosenbach distinguió S. epidermidis de S. aureus en 1884, nombrando inicialmente a S. epidermidis como S. albus . [ 9 ] Eligió aureus y albus porque las bacterias formaban colonias amarillas y blancas, respectivamente.

Microbiología

Staphylococcus epidermidis , aumento de 1000x bajo microscopía de campo claro

Staphylococcus epidermidis es un microorganismo muy resistente, compuesto por cocos Gram positivos inmóviles , dispuestos en racimos similares a uvas. Forma colonias blancas, elevadas y cohesivas de aproximadamente 1–2  mm de diámetro después de una incubación nocturna, y no es hemolítico en agar sangre. [ 5 ] Es un anaerobio facultativo , catalasa positivo, [ 10 ] coagulasa negativo, que puede crecer por respiración aeróbica o por fermentación . Algunas cepas pueden no fermentar. [ 3 ] [ 11 ]

Las pruebas bioquímicas indican que este microorganismo también realiza una reacción débilmente positiva a la prueba de nitrato reductasa . Es positivo para la producción de ureasa , es oxidasa negativo y puede utilizar glucosa, sacarosa y lactosa para formar productos ácidos. En presencia de lactosa, también producirá gas. S. epidermidis no patógeno, a diferencia de S. aureus patógeno , no posee la enzima gelatinasa , por lo que no puede hidrolizar la gelatina. [ 12 ] [ 13 ] Es sensible a la novobiocina , lo que proporciona una prueba importante para distinguirlo de Staphylococcus saprophyticus , que también es coagulasa negativo, pero resistente a la novobiocina. [ 4 ]

De forma similar a las de S. aureus , las paredes celulares de S. epidermidis poseen una proteína de unión a transferrina que ayuda al organismo a obtener hierro de la transferrina . Se cree que los tetrámeros de una proteína expuesta en la superficie, la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, se unen a la transferrina y extraen su hierro. Los pasos subsiguientes incluyen la transferencia del hierro a lipoproteínas de la superficie y, posteriormente, a proteínas transportadoras que lo llevan al interior de la célula. [ 5 ]

Características bioquímicas

Las características de la colonia, morfológicas, fisiológicas y bioquímicas de S. epidermidis marino se muestran en la tabla siguiente. [ 3 ]

Nota: + = Positivo, – = Negativo, W = Débilmente positivo

Identificación

La práctica habitual para detectar S. epidermidis es mediante el uso de la apariencia de colonias en medios selectivos, morfología bacteriana por microscopía óptica, catalasa y prueba de coagulasa en portaobjetos. El agar Zobell es útil para el aislamiento de Staphylococcus epidermidis de organismos marinos. [ 3 ] En el agar Baird-Parker con suplemento de yema de huevo , las colonias aparecen pequeñas y negras. Cada vez más, se emplean técnicas como la PCR cuantitativa para la detección e identificación rápida de cepas de Staphylococcus . [ 14 ] [ 15 ] Normalmente, la sensibilidad a la desferrioxamina también puede usarse para distinguirlo de la mayoría de los demás estafilococos, excepto en el caso de Staphylococcus hominis , que también es sensible. [ 16 ] En este caso, la producción de ácido a partir de trehalosa por S. hominis puede usarse para diferenciar las dos especies.

Ecología microbiana

Su papel en el mal olor de pies

Una idea errónea común sobre el olor de los pies y el olor corporal en general es que el sudor en sí mismo huele y causa mal olor. Sin embargo, el sudor es prácticamente inodoro. En cambio, los microbios presentes en la piel metabolizan ciertos compuestos del sudor como fuente de nutrientes, produciendo compuestos con un olor desagradable en el proceso. [ 17 ] S. epidermidis prolifera en ambientes cálidos y húmedos y es una bacteria común del microbioma humano ; [ 18 ] por lo tanto, es la principal responsable del olor de los pies, ya que estos tienen más glándulas sudoríparas que cualquier otra parte del cuerpo y, por consiguiente, suelen estar húmedos, lo que crea un entorno ideal para que S. epidermidis se desarrolle. La bacteria produce enzimas que degradan la leucina presente en el sudor, produciendo compuestos volátiles de olor desagradable como el ácido isovalérico. Los pies con olores más fuertes tienen una mayor densidad de microorganismos que aquellos con olores más débiles. [ 18 ]

Papel en la enfermedad

Factores de virulencia

Staphylococcus epidermidis teñido con safranina (x1000).

Formación de biopelículas

S. epidermidis provoca el crecimiento de biopelículas en dispositivos plásticos implantados en el cuerpo. [ 19 ] Esto ocurre con mayor frecuencia en catéteres intravenosos y prótesis médicas . [ 20 ] La infección también puede ocurrir en pacientes en diálisis o en cualquier persona con un dispositivo plástico implantado que pueda haber sido contaminado. También causa endocarditis , con mayor frecuencia en pacientes con válvulas cardíacas defectuosas. La sepsis puede ocurrir en pacientes hospitalizados, particularmente en aquellos inmunocomprometidos. [ 21 ]

La capacidad de formar biopelículas en dispositivos plásticos es un factor de virulencia importante para S. epidermidis . Una causa probable son las proteínas de superficie que se unen a la sangre y a las proteínas de la matriz extracelular. Esto produce un material extracelular conocido como adhesina intercelular de polisacáridos (PIA), compuesta por polisacáridos sulfatados . Esta adhesina permite que otras bacterias se adhieran a la biopelícula ya existente, creando una biopelícula multicapa. Dichas biopelículas disminuyen la actividad metabólica de las bacterias en su interior. Esta disminución del metabolismo, junto con la difusión deficiente de los antibióticos, dificulta que estos eliminen eficazmente este tipo de infección. [ 5 ]

Los antibióticos son en gran medida ineficaces para eliminar las biopelículas. El tratamiento más común para estas infecciones consiste en extraer o reemplazar el implante infectado, aunque en todos los casos, la prevención es lo ideal. El fármaco de elección suele ser la vancomicina , a la que se le puede añadir rifampicina o un aminoglucósido . Se ha demostrado que el lavado de manos reduce la propagación de la infección.

Resistencia a los antibióticos

Las cepas de S. epidermidis suelen ser resistentes a los antibióticos , incluidos rifamicina , fluoroquinolonas , gentamicina , tetraciclina , clindamicina y sulfonamidas . [ 19 ] La resistencia a la meticilina está particularmente extendida, con un 75-90% de los aislamientos hospitalarios que muestran resistencia. [ 19 ] Los organismos resistentes se encuentran con mayor frecuencia en el intestino, pero los organismos que viven en la piel también pueden volverse resistentes debido a la exposición rutinaria a los antibióticos secretados en el sudor.

Acné vulgar

Las investigaciones preliminares también indican que S. epidermidis se encuentra universalmente dentro de los poros afectados por el acné vulgar , donde Cutibacterium acnes es normalmente el único residente. [ 22 ]

En la piel normal, Staphylococcus epidermidis no es patógeno ni inocuo. Sin embargo, en lesiones anormales (como heridas o cortes en la piel), se vuelve patógeno, probablemente en el acné vulgar . Staphylococcus epidermidis ingresa a la glándula sebácea (colonizada por Cutibacterium acnes , la principal bacteria causante del acné vulgar) y daña los folículos pilosos al producir enzimas lipolíticas que transforman el sebo de una forma fraccionada a una densa (espesa), lo que provoca un efecto inflamatorio. [ 23 ]

Además, la formación de biopelículas de S. epidermidis mediante la liberación del exopolisacárido de adhesión intercelular (PIA) proporciona un entorno anaeróbico susceptible a la colonización por P. acnes y lo protege de las moléculas de la inmunidad humana innata. [ 24 ]

Tanto P. acnes como S. epidermidis pueden interactuar para proteger la salud de la piel del huésped de la colonización por patógenos. Sin embargo, en caso de competencia, utilizan la misma fuente de carbono (es decir, glicerol) para producir ácidos grasos de cadena corta que actúan como agentes antibacterianos entre sí. Además, S. epidermidis contribuye a la homeostasis de la piel y reduce la inflamación patógena causada por P. acnes al disminuir la producción de la proteína TLR2 , que induce dicha inflamación. [ 25 ]

Función en la salud de la piel

Refuerzo de la barrera cutánea

También se ha demostrado que el comensal S. epidermidis contribuye a la homeostasis de la barrera cutánea a través de la generación de ceramidas protectoras, que ayudan a mantener la integridad de la barrera cutánea. Al modular el revestimiento interno húmedo de algunos órganos y cavidades corporales y sus mecanismos específicos de defensa inmunitaria, los comensales de la piel interactúan con agentes infecciosos como los patógenos. La esfingomielina fosfodiesterasa es el principal impulsor en la producción de ceramidas por parte de S. epidermidis , un lípido que incluye esfingosina y esfingosina-1-fosfato . Este lípido obtiene nutrientes esenciales para las bacterias y ayuda al huésped en la producción de ceramidas. Las ceramidas son componentes importantes de la barrera epitelial y desempeñan un papel clave en la prevención de la pérdida de humedad de la piel; esto actúa como protector y previene tanto la deshidratación como el envejecimiento de la piel. [ 26 ] Se sabe que el ácido salicílico reduce la población de S. epidermidis; Actualmente se desconoce el mecanismo de esto, pero se plantea la hipótesis de que el ácido salicílico inhibe las biopelículas de S. epidermidis. [ 27 ]

Interacción metabólica

S. epidermidis desempeña un papel fundamental en los procesos metabólicos que influyen en las afecciones de la piel. Esta bacteria puede afectar las vías bioquímicas dentro de las células cutáneas, lo que puede repercutir en la salud y las enfermedades de la piel. En concreto, esto se observa en la modulación del receptor de hidrocarburos arílicos . [ 7 ]

En la piel no atópica, S. epidermidis ayuda a activar la vía del receptor de hidrocarburos arílicos, lo que mejora la función de barrera cutánea y ayuda a reducir la inflamación. En la piel atópica, suele producirse el efecto contrario, ya que bloquea esta vía y posiblemente empeora el problema cutáneo. [ 7 ]

Un modelo metabólico a escala genómica de la cepa ATCC 12228 está disponible en la base de datos BioModels en formato SBML . [ 28 ]

Respuesta inmune

La bacteria comensal S. epidermidis también influye en la respuesta inmunitaria de la piel. Al interactuar con las células inmunitarias del huésped, fortalece la defensa inmunitaria de la mucosa cutánea contra diversos patógenos. Esta bacteria comensal de la piel interfiere directamente con los patógenos dañinos. [ 26 ]

En el caso de S. aureus, S. epidermidis puede amplificar la respuesta inmune innata al provocar una reacción de los queratinocitos hacia este patógeno. [ 7 ]

S. epidermidis produce moléculas como el ácido lipoteicoico (LTA), polisacáridos de la pared celular, peptidoglicano y dipéptidos aldehído, que son reconocidos por los receptores tipo Toll (TLR) como moléculas que modulan la respuesta inmunitaria. Estas moléculas inmunomoduladoras crean una relación entre bacterias y queratinocitos y tienen un impacto significativo en la modulación de la respuesta inmunitaria innata, principalmente debido a sus interacciones con los TLR. [ 7 ]

Véase también

Referencias

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  • Cepa tipo de Staphylococcus epidermidis en Bac Dive - la base de datos de metadatos de diversidad bacteriana