Estafilococo capitis

Staphylococcus capitis es unaespecie coagulasa negativa (CoNS) de Staphylococcus . Forma parte de la flora normal de la piel del cuero cabelludo, la cara, el cuello, el escroto y las orejas de los seres humanos y se ha asociado con la endocarditis de la válvula protésica, pero rara vez se asocia con la infección de la válvula nativa. ^[1]

Staphylococcus capitis es una bacteria que coloniza la piel, el cuero cabelludo, la cara y el cuello. ^[2] Staphylococcus capitis coloniza típicamente la piel de la cabeza (especialmente las orejas y la frente), los brazos y, a veces, las piernas. Según un estudio, las poblaciones de S. capitis en la cabeza y los brazos persistieron durante el transcurso de un año en el 20% de los individuos. La especie Staphylococcus capitis tiene dos subespecies: subsp. urealyticus y subsp. capitis ; ambas pueden volverse patógenas en humanos. Durante la terapia con antibióticos, la primera (pero no la segunda) expande su distribución más allá de la cabeza. ^[3]

Staphylococcus capitis se detectó originalmente en la piel humana en 1975 y se clasificó como una especie de estafilococo coagulasa negativo (CoNS). Las bacterias Staphylococcus capitis habitan preferentemente en la piel y las membranas mucosas de los humanos y otros animales de sangre caliente. Las criaturas de sangre caliente proporcionan un entorno muy propicio para el crecimiento de las bacterias, ya que la temperatura ideal para que las bacterias prosperen es entre 30 y 37 grados Celsius. Son toleradas por el sistema inmunológico humano cuando se aplican a la piel. Debido a su comportamiento inepto, deben ser traducidas. Las bacterias son células esféricas de 0,5 a 1,5 μm de diámetro, no en forma de bastón. Los estafilococos son incapaces de movimiento activo y se organizan individualmente, en pares o en racimos similares a uvas. Todos los estafilococos se desarrollan anaeróbicamente en un lado. Es decir, pueden metabolizar incluso cuando no hay oxígeno presente. Sin embargo, cuando hay oxígeno disponible en su entorno, su metabolismo se vuelve activo. ^[4] Se aisló el Staphylococcus capitis TE8 de la superficie cutánea del pie de un adulto sano y se descubrió que tenía una potente acción antibacteriana contra bacterias grampositivas como el Staphylococcus aureus. ^[5] El Staphylococcus es una esferulita bacteriana grampositiva. Algunos estafilococos son capaces de producir coagulasa libre. Por lo tanto, esto se utiliza para diferenciar las especies de Staphylococcus. En este contexto, se hace una distinción entre especies de estafilococos coagulasa positivos y negativos. El Staphylococcus capitis es una especie del género que es positiva para la coagulasa estafilocócica. ^[6]

La pirosecuenciación de escopeta y de extremos emparejados fue una de las técnicas utilizadas para estudiar el genoma de S. capitis. Los investigadores obtuvieron una cobertura de 109 veces el genoma completo de S. capitis. Los aislamientos clínicos y subclínicos se encuentran en una amplia variedad de clados y no muestran ningún vínculo evidente, según el análisis de los genes del ARN 16S de las secuencias del genoma de Staphylococcus spp. de casos de mastitis bovina y bufalina. ^[5]

Staphylococcus capitis es un patógeno oportunista de estafilococos coagulasa negativos (CoNS). S. capitis fue descrito como la ausencia de secuencias genómicas completas accesibles en S. capitis, las investigaciones genómicas funcionales estaban restringidas hasta el día de hoy. Las conexiones de S. capitis con S. epidermidis son más evolutivamente que otros estafilococos coagulasa negativos clínicamente importantes. El genoma más pequeño entre los genomas cerrados secuenciados hasta la fecha es S. capitis con el CDS menos esperado. La escasez de secuencias genómicas completas para S. capitis ha obstaculizado las investigaciones genómicas funcionales hasta ahora. Otros estafilococos coagulasa negativos terapéuticamente relevantes tienen vínculos evolutivos más estrechos con S. epidermidis que S. capitis. Hay 2304 secuencias de ADN codificantes de proteínas predichas en el cromosoma, seis operones de ARNr, 63 genes de ARNt y un solo gen de ARNtm. Con la menor cantidad de CDS proyectada de todos los genomas estafilocócicos cerrados secuenciados hasta la fecha, S. capitis tiene el genoma más pequeño de todos los genomas estafilocócicos cerrados secuenciados hasta la fecha. Entre ellas se encuentran las proteasas como ClpP en S. Capitis, que ayuda a crear biopelículas, y SepA, que se ha demostrado que degrada los péptidos antimicrobianos del huésped en CoNS, así como las hemolisinas, lipasas y esterasas. A diferencia de la enfermedad aguda posibilitada por las exoproteínas convencionales de la especie estafilocócica más virulenta, S. aureus , se espera que estas proteínas faciliten la evasión inmunitaria, la colonización del huésped y la persistencia. ^[7]

Los estafilococos se organizan individualmente, en pares o racimos similares a las uvas, y no pueden migrar activamente. Todos los estafilococos son anaeróbicos y crecen unilateralmente. Tienen catalasa en lugar de oxidasa: una enzima que convierte el peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua en energía. Como la información escrita anteriormente se basa en la filogenia de S. Capitis, esto se puede incluir en una sección de relación evolutiva que describa brevemente su morfología y cómo se descubrió que estaban relacionados con otras familias de estafilococos. ^[7]

La evolución de esta bacteria a través de la expresión del genoma con gran detalle y en comparación con otros parientes de los estafilococos, así como con experimentos y datos que se han recopilado en el pasado. Los genomas de S. capitis con una comprensión más profunda de esta especie y cómo está relacionada evolutivamente con otras bacterias (S. capitis tiene un vínculo evolutivo más cercano con S. epidermidis que otros estafilococos coagulasa negativos clínicamente relevantes), podríamos descubrir con más información si la causa de la enfermedad de esta especie está relacionada con otras especies. ^[7] Aunque causan diferente virulencia patógena, tienen muchas características similares en su genética y morfología. Las principales causas de las infecciones nosocomiales, en particular las bacteriemias nosocomiales, han surgido como estafilococos coagulasa negativos (CoNS). La capacidad de producir biopelícula a partir de las superficies de los equipos implantados es el mecanismo más significativo de los CoNS para la patogenicidad. Desde muy temprano, la investigación sobre la formación de biopelículas en Staphylococcus epidermidis ha servido como modelo para otros estafilococos como Staphylococcus aureus y otras especies de CoNS. Además, los datos también mostraron que S. capitis tiene una cepa (AYP1020) que los investigadores utilizan para generalizar las características genómicas en comparación con la cepa de S. epidermidis (RP62a). Por lo tanto, en un estudio comparativo, S. epidermidis (RP62a) fue identificado como un pariente cercano de S. capitis y como el estafilococo coagulasa negativo (CoNS) de gran importancia terapéutica. Esta fuente mostró estudios muy detallados de la relación de S. Capitis entre sus familias de estafilococos, destacando claramente la importancia entre él mismo y S. epidermidis. ^[8]

Aunque las bacterias de la especie Staphylococcus capitis son un elemento natural de la flora humana, pueden volverse patógenas en pacientes inmunodeprimidos ^{[7] [2]} que podrían desarrollar síntomas de intoxicación ^{[ se necesita más explicación ]} y endocarditis como resultado de la entrada de microorganismos al cuerpo. ^[2]

Según informes de casos, S. capitis se ha relacionado con peritonitis por diálisis peritoneal, endocarditis por válvula protésica, endocarditis por marcapasos, meningitis, osteomielitis del acetábulo y espondilodiscitis. También es un patógeno bien conocido en la sepsis neonatal, donde la huella genética ha demostrado su capacidad de diseminación nosocomial clonal; ^[3] S. capitis puede causar sepsis de aparición tardía en neonatos prematuros, posiblemente al colonizar primero el intestino neonatal inmaduro (y, en consecuencia, más permeable) antes de ingresar al torrente sanguíneo desde el intestino. ^[9] Se sabe que causa infección alrededor de los dispositivos protésicos, como es el caso de otros CoNS. Se reconoce con poca frecuencia como causa de endocarditis. ^[10]

Los CoNS producen una biopelícula viscosa que les permite adherirse a dispositivos médicos como válvulas protésicas y catéteres y dificulta su eliminación por la respuesta inmune del paciente a la terapia con antibióticos. Como flora nativa de la piel y las membranas mucosas, pueden introducirse en cualquier momento en que se perforen, es decir, en el momento de la colocación del dispositivo, la venopunción o a través de roturas en la membrana mucosa o la piel. Las especies de CoNS, como S. epidermidis y S. capitis , se registran como la causa más común de endocarditis de válvula protésica. ^{[11] [12] [13]}

Afortunadamente, Staphylococcus capitis tiene una menor propensión a la resistencia a los antibióticos y también produce menos biopelícula que muchos otros CoNS. Esto mejora las posibilidades de erradicación exitosa de S. capitis en infecciones periprotésicas (como infecciones por artroplastia total de rodilla y cadera) en relación con otros CoNS como S. epidermidis. ^[14]

Se puede detectar a partir de infecciones de prótesis articulares, probablemente contraídas durante una cirugía. Puede propagarse fácilmente en el entorno hospitalario, por lo que es necesario estar alerta y adoptar las medidas adecuadas para frenar su propagación. ^[15]

S. capitis puede presentar resistencia a múltiples fármacos, incluida la meticilina y la fluoroquinolona. ^[3]

• Staphylococcus coagulasa negativo SNC
• Cepa tipo de Staphylococcus capitis en BacDive: la base de metadatos de diversidad bacteriana