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Hormona esteroide

Una hormona esteroide es un esteroide que actúa como una hormona . Las hormonas esteroides se pueden agrupar en dos clases: corticosteroides (típicamente producidos en la cortez...

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Una hormona esteroide es un esteroide que actúa como una hormona . Las hormonas esteroides se pueden agrupar en dos clases: corticosteroides (típicamente producidos en la corteza suprarrenal , de ahí cortico- ) y esteroides sexuales (típicamente producidos en las gónadas o la placenta ). Dentro de esas dos clases hay cinco tipos según los receptores a los que se unen: glucocorticoides y mineralocorticoides (ambos corticosteroides) y andrógenos , estrógenos y progestágenos (esteroides sexuales). [ 1 ] [ 2 ] Los derivados de la vitamina D son un sexto sistema hormonal estrechamente relacionado con receptores homólogos. Tienen algunas de las características de los esteroides verdaderos como ligandos de receptores .

Las hormonas esteroides ayudan a controlar el metabolismo , la inflamación , las funciones inmunitarias , el equilibrio de sales y agua , el desarrollo de las características sexuales y la capacidad de resistir lesiones y enfermedades. El término esteroide describe tanto las hormonas producidas por el cuerpo como los medicamentos producidos artificialmente que replican la acción de los esteroides naturales. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]

Síntesis

Esteroidogénesis con enzimas e intermediarios. [ 6 ]

Las hormonas esteroides naturales generalmente se sintetizan a partir del colesterol en las gónadas y las glándulas suprarrenales . Estas formas de hormonas son lípidos . Pueden atravesar la membrana celular ya que son liposolubles, [ 7 ] y luego unirse a los receptores de hormonas esteroides (que pueden ser nucleares o citosólicos dependiendo de la hormona esteroide) para producir cambios dentro de la célula. Las hormonas esteroides generalmente se transportan en la sangre, unidas a proteínas transportadoras específicas como la globulina fijadora de hormonas sexuales o la globulina fijadora de corticosteroides . Otras conversiones y catabolismo ocurren en el hígado, en otros tejidos "periféricos" y en los tejidos diana .

Esteroides y esteroles sintéticos

También se han sintetizado diversos esteroides y esteroles sintéticos. La mayoría son esteroides, pero algunas moléculas no esteroideas pueden interactuar con los receptores esteroideos debido a la similitud de su forma. Algunos esteroides sintéticos son más débiles o más fuertes que los esteroides naturales cuyos receptores activan. [ 8 ]

Algunos ejemplos de hormonas esteroides sintéticas:

Algunos antagonistas de esteroides:

Transporte

Hipótesis de la hormona libre 2

Las hormonas esteroides se transportan a través de la sangre unidas a proteínas transportadoras: proteínas séricas que las unen y aumentan su solubilidad en agua. Algunos ejemplos son la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), la globulina fijadora de corticosteroides y la albúmina . [ 9 ] La mayoría de los estudios indican que las hormonas solo pueden afectar a las células cuando no están unidas a proteínas séricas. Para ser activas, las hormonas esteroides deben liberarse de sus proteínas solubilizadoras en sangre y unirse a receptores extracelulares o bien atravesar pasivamente la membrana celular y unirse a receptores nucleares . Esta idea se conoce como la hipótesis de la hormona libre. Esta idea se muestra en la Figura 1 a la derecha.

Esto muestra una posible vía a través de la cual las hormonas esteroides son endocitadas y proceden a afectar a las células mediante una vía genómica.

Un estudio ha descubierto que estos complejos esteroide-transportador se unen a la megalina , un receptor de membrana, y luego son incorporados a las células mediante endocitosis . Una posible vía es que, una vez dentro de la célula, estos complejos sean llevados al lisosoma, donde la proteína transportadora se degrada y la hormona esteroidea se libera en el citoplasma de la célula diana. La hormona sigue entonces una vía de acción genómica. Este proceso se muestra en la Figura 2 a la derecha. [ 10 ] El papel de la endocitosis en el transporte de hormonas esteroideas no se comprende bien y está siendo objeto de investigación.

Para que las hormonas esteroides atraviesen la bicapa lipídica de las células, deben superar barreras energéticas que impedirían su entrada o salida de la membrana. La energía libre de Gibbs es un concepto importante en este caso. Estas hormonas, todas derivadas del colesterol, poseen grupos funcionales hidrófilos en ambos extremos y esqueletos de carbono hidrófobos. Al entrar en las membranas, existen barreras de energía libre cuando los grupos funcionales acceden al interior hidrófobo de la membrana, pero resulta energéticamente favorable que el núcleo hidrófobo de estas hormonas penetre en las bicapas lipídicas. Estas barreras y pozos de energía se invierten al salir de las membranas. Las hormonas esteroides entran y salen fácilmente de la membrana en condiciones fisiológicas. Se ha demostrado experimentalmente que atraviesan las membranas a una velocidad cercana a los 20 μm/s, dependiendo de la hormona. [ 11 ]

Aunque energéticamente es más favorable que las hormonas se encuentren en la membrana que en el LEC o el LCI, de hecho abandonan la membrana una vez que han entrado en ella. Esta es una consideración importante porque el colesterol —precursor de todas las hormonas esteroides— no abandona la membrana una vez que se ha insertado en ella. La diferencia entre el colesterol y estas hormonas radica en que el colesterol se encuentra en un pozo de energía libre de Gibbs negativo mucho mayor una vez dentro de la membrana, en comparación con estas hormonas. Esto se debe a que la cola alifática del colesterol tiene una interacción muy favorable con el interior de las bicapas lipídicas. [ 11 ]

Mecanismos de acción y efectos

Existen diversos mecanismos mediante los cuales las hormonas esteroides afectan a sus células diana. Todas estas vías pueden clasificarse como de efecto genómico o no genómico. Las vías genómicas son lentas y alteran los niveles de transcripción de ciertas proteínas celulares; las vías no genómicas son mucho más rápidas.

Rutas genómicas

Diagrama de flujo que muestra la unión de una hormona esteroide a una célula diana.

Los primeros mecanismos identificados de acción de las hormonas esteroides fueron los efectos genómicos. [ 12 ] [ 13 ] En esta vía, las hormonas libres primero pasan a través de la membrana celular porque son liposolubles. [ 7 ] En el citoplasma, el esteroide puede o no sufrir una alteración mediada por enzimas como reducción, hidroxilación o aromatización. Luego, el esteroide se une a un receptor específico de hormonas esteroides , también conocido como receptor nuclear , que es una metaloproteína grande.

Tras la unión de esteroides, muchos tipos de receptores de esteroides se dimerizan : dos subunidades del receptor se unen para formar una unidad funcional de unión al ADN que puede entrar en el núcleo celular . Una vez en el núcleo, el complejo ligando-receptor de esteroides se une a secuencias de ADN específicas e induce la transcripción de sus genes diana . [ 4 ] [ 12 ] [ 14 ] [ 15 ]

Vías no genómicas

Dado que las vías no genómicas incluyen cualquier mecanismo que no sea un efecto genómico, existen diversas vías no genómicas. Sin embargo, todas estas vías están mediadas por algún tipo de receptor de hormona esteroide ubicado en la membrana plasmática. [ 16 ] Se ha demostrado que los canales iónicos, los transportadores, los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) y la fluidez de la membrana se ven afectados por las hormonas esteroides. [ 11 ] De estos, las proteínas vinculadas a GPCR son las más comunes. Para obtener más información sobre estas proteínas y vías, visite la página de receptores de hormonas esteroides .

Véase también

Referencias

  1. ↑ "Hormonas esteroides: últimas investigaciones y noticias | Nature" . www.nature.com . Consultado el 23 de marzo de 2026 .
  2. ↑ "hormona esteroide | Definición, clasificación y función | Britannica" . www.britannica.com . Consultado el 6 de diciembre de 2021 .
  3. ↑ Funder JW, Krozowski Z, Myles K, Sato A, Sheppard KE, Young M (1997). "Receptores de mineralocorticoides, sal e hipertensión". Recent Prog Horm Res . 52 : 247–260 . PMID 9238855 . 
  4. 1 2 Gupta BBP, Lalchhandama K (2002). "Mecanismos moleculares de la acción de los glucocorticoides" (PDF) . Current Science . 83 (9): 1103– 1111.
  5. ↑ Frye CA (2009). "Esteroides, función endocrina reproductiva y afecto. Una revisión". Minerva Ginecol . 61 (6): 541– 562. PMID 19942840 . 
  6. ↑ Häggström, Mikael; Richfield, David (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana" . WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN 2002-4436 . 
  7. 1 2 Linda J. Heffner; Danny J. Schust (2010). El sistema reproductivo en una visión general . John Wiley and Sons. págs. 16 –. ISBN  978-1-4051-9452-5. Consultado el 28 de noviembre de 2010 .
  8. ↑ Nahar L, Sarker SD, Turner AB (2007). "Una revisión sobre dímeros de esteroides sintéticos y naturales: 1997-2006". Curr Med Chem . 14 (12): 1349– 1370. doi : 10.2174/092986707780597880 . PMID 17504217 . 
  9. ↑ Adams JS (2005). ""Destinados" al trabajo: la hipótesis de la hormona libre revisitada . Cell . 122 (5): 647– 9. doi : 10.1016/j.cell.2005.08.024 . PMID 16143095 . 
  10. ↑ Hammes A (2005). "Papel de la endocitosis en la captación celular de esteroides sexuales" . Cell . 122 (5): 751– 62. doi : 10.1016/j.cell.2005.06.032 . PMID 16143106 . 
  11. 1 2 3 Oren I (2004). "Difusión libre de hormonas esteroides a través de biomembranas: una búsqueda simplex con cálculos de modelo de solvente implícito" . Biophysical Journal . 87 (2): 768– 79. Bibcode : 2004BpJ....87..768O . doi : 10.1529/biophysj.103.035527 . PMC 1304487. PMID 15298886 .  
  12. 1 2 Rousseau, Guy G. (2013-08-15). "Cincuenta años atrás: La búsqueda de receptores de hormonas esteroides" . Endocrinología molecular y celular . 375 ( 1– 2): 10– 13. doi : 10.1016/j.mce.2013.05.005 . ISSN 0303-7207 . 
  13. ↑ "Estrés y cortisol" . Laboratorio de estrés del sueño . 26 de febrero de 2026. Consultado el 23 de marzo de 2026 .
  14. ↑ Moore, Frank L.; Evans, Simon J. (1999). "Las hormonas esteroides utilizan mecanismos no genómicos para controlar las funciones cerebrales y los comportamientos: una revisión de la evidencia" . Brain, Behavior and Evolution . 54 (1): 41– 50. doi : 10.1159/000006610 . ISSN 0006-8977 . 
  15. ↑ Marcinkowska E, Wiedłocha A (2002). "Transducción de señales de esteroides activada en la membrana celular: de plantas a animales" . Acta Biochim Pol . 49 (9): 735– 745. doi : 10.18388/abp.2002_3782 . PMID 12422243 . 
  16. ↑ Wang C, Liu Y, Cao JM (2014). "Receptores acoplados a proteínas G: mediadores extranucleares para las acciones no genómicas de los esteroides" . International Journal of Molecular Sciences . 15 (9): 15412–25 . doi : 10.3390/ijms150915412 . PMC 4200746. PMID 25257522 .  

Lecturas adicionales

  • Brook CG (1999). "Mecanismo de la pubertad". Horm . Res . 51 Suppl 3 (3): 52– 4. doi : 10.1159/000053162 . PMID 10592444. S2CID 33671883 .  
  • Holmes SJ, Shalet SM (1996). "Papel de la hormona del crecimiento y los esteroides sexuales en el logro y mantenimiento de una masa ósea normal". Horm. Res . 45 ( 1–2 ): 86–93 . doi : 10.1159/000184765 . PMID 8742125 . 
  • Ottolenghi C, Uda M, Crisponi L, Omari S, Cao A, Forabosco A, Schlessinger D (enero de 2007). "Determinación y estabilidad del sexo". Bioensayos . 29 (1): 15– 25. doi : 10.1002/bies.20515 . hdl : 11380/611683 . PMID 17187356 . S2CID 23824870 .  
  • Couse JF, Korach KS (junio de 1998). " Explorando el papel de los esteroides sexuales a través de estudios de ratones deficientes en receptores" . J. Mol. Med . 76 (7): 497– 511. doi : 10.1007/s001090050244 . PMID 9660168. S2CID 6470903 .  
  • McEwen BS (1992). "Hormonas esteroides: efecto sobre el desarrollo y la función cerebral". Horm. Res . 37 Suppl 3 (3): 1– 10. doi : 10.1159/000182393 . PMID 1330863 . 
  • Simons (agosto de 2008). "Acciones fisiológicas versus farmacológicas de las hormonas esteroides" . BioEssays . 30 ( 8): 744– 56. doi : 10.1002/bies.20792 . PMC 2742386. PMID 18623071 .  
  • Han, Thang S.; Walker, Brian R.; Arlt, Wiebke; Ross, Richard J. (17 de diciembre de 2013). "Tratamiento y resultados de salud en adultos con hiperplasia suprarrenal congénita". Nature Reviews Endocrinology . 10 (2): 115– 124. doi : 10.1038/nrendo.2013.239 . PMID 24342885. S2CID 6090764 Figura 2: La vía de la esteroidogénesis suprarrenal.  {{cite journal}}: CS1 mantenimiento: postscript ( enlace )
  • Un tutorial animado y narrado sobre la señalización de los receptores nucleares.
  • Libro de química virtual
  • stedwards.edu