Steven Clarke

Steven G. Clarke (nacido el 19 de noviembre de 1949) es un bioquímico estadounidense , director del Instituto de Biología Molecular de la UCLA, ^[1] profesor de química y bioquímica en el departamento de bioquímica de la UCLA. Clarke dirige un laboratorio en el departamento de química y bioquímica de la UCLA. Clarke es famoso por su trabajo sobre el daño molecular y los descubrimientos de nuevos mecanismos de reparación molecular.

Clarke ha sido miembro del cuerpo docente del Departamento de Química y Bioquímica de la UCLA desde 1978. Actualmente es profesor de bioquímica y director del Instituto de Biología Molecular de la UCLA.

Vida temprana y educación

Nació en Los Ángeles y asistió a escuelas públicas en Altadena y Pasadena, California .

Realizó sus estudios de grado en el Pomona College , una institución privada, en Claremont, especializándose en Química y Zoología y graduándose en 1970. ^[2] Durante este tiempo, realizó una investigación de grado en el Instituto de Investigación Cerebral de la UCLA con James E. Skinner y el profesor Donald B. Lindsley sobre los mecanismos neuronales de la atención. También fue becario del NIH en el laboratorio de Peter Mitchell en Glynn Research Laboratories en Bodmin, Inglaterra, estudiando el transporte de aminoácidos mitocondriales.

Obtuvo un doctorado en bioquímica y biología molecular en la Universidad de Harvard, donde trabajó como becario de la NSF con el profesor Guido Guidotti en las interacciones entre proteínas de membrana y detergentes y en la identificación de los principales polipéptidos mitocondriales de hígado de rata como enzimas del ciclo de la urea. Regresó a California para realizar un trabajo postdoctoral como becario Miller en la Universidad de California, Berkeley, con el profesor Daniel Koshland , identificando receptores de membrana para la quimiotaxis bacteriana.

Carrera

La investigación de Clarke en la UCLA se ha centrado en los roles de las nuevas metiltransferasas de proteínas en el envejecimiento y la regulación biológica resaltada por los descubrimientos de la L-isoaspartil metiltransferasa de reparación de proteínas , ^[3] la isoprenilcisteína metiltransferasa de proteína, ^[4] y la proteína fosfatasa 2A metiltransferasa. ^[5]

Fue profesor visitante en la Universidad de Princeton (1986-1987) y en la Universidad de Washington (2004-2005).

Clarke ha realizado investigaciones sobre la bioquímica del cerebro y la enfermedad de Alzheimer ^[6] desde 1990. ^[7]

Referencias

^ "Departamentos". Archivado desde el original el 9 de abril de 2008. Consultado el 24 de marzo de 2008 .
^ "Ganadores del premio Blaisdell Distinguished Alumni Award 2020". Pomona College. 22 de abril de 2020. Consultado el 11 de marzo de 2021 .
^ Brennan, TV; Anderson, JW; Jia, ZC; Waygood, EB; Clarke, S (1994). "Reparación de la proteína fosfotransportadora HPR desamidada espontáneamente catalizada por la L-isoaspartato-(D-aspartato) O-metiltransferasa". J. Biol. Chem . 269 (40): 24586– 24595. doi : 10.1016/S0021-9258(17)31432-1 . PMID 7929130.
^ Hrycyna, Christine A.; Yang, Melody C.; Clarke, Steven (1994). "Metilación de carboxilo proteico en Saccharomyces cerevisiae : evidencia de vías dependientes e independientes de STE14". Bioquímica . 33 (32): 9806– 9812. doi :10.1021/bi00198a053. PMID 8068661.
^ Xie, HY; Clarke, S (1994). "La proteína fosfatasa-2A se modifica reversiblemente mediante esterificación de metilo en su residuo de leucina C-terminal en el cerebro bovino". J. Biol. Chem . 269 (3): 1981– 1984. doi : 10.1016/S0021-9258(17)42124-7 . PMID 8294450.
^ Roher, AE; Lowenson, JD; Clarke, S.; Woods, AS; Cotter, RJ; Gowing, E.; Ball, MJ (1993). "Beta-Amyloid-(1-42) is a major component of cerebrovascular amyloid deposits: Implications for the pathology of Alzheimer disease" (Beta-Amiloid-(1-42) es un componente principal de los depósitos amiloides cerebrovasculares: implicaciones para la patología de la enfermedad de Alzheimer). Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 90 (22): 10836– 10840. Bibcode :1993PNAS...9010836R. doi : 10.1073/pnas.90.22.10836 . PMC 47873 . PMID 8248178.
^ Universidad de California, Los Ángeles (19 de agosto de 2019). «Los bioquímicos descubren nuevos conocimientos sobre lo que puede salir mal en los cerebros de los pacientes con Alzheimer». Science Daily . Consultado el 19 de febrero de 2021 .

Enlaces externos

Portal de personal de la UCLA
Dr. Clarke, Departamento de Química y Bioquímica, UCLA
Entrevista con el Dr. Steven Clarke en la UCLA en YouTube

[1] "Departamentos". Archivado desde el original el 9 de abril de 2008. Consultado el 24 de marzo de 2008 .

[2] "Ganadores del premio Blaisdell Distinguished Alumni Award 2020". Pomona College. 22 de abril de 2020. Consultado el 11 de marzo de 2021 .

[3] Brennan, TV; Anderson, JW; Jia, ZC; Waygood, EB; Clarke, S (1994). "Reparación de la proteína fosfotransportadora HPR desamidada espontáneamente catalizada por la L-isoaspartato-(D-aspartato) O-metiltransferasa". J. Biol. Chem . 269 (40): 24586– 24595. doi : 10.1016/S0021-9258(17)31432-1 . PMID 7929130.

[4] Hrycyna, Christine A.; Yang, Melody C.; Clarke, Steven (1994). "Metilación de carboxilo proteico en Saccharomyces cerevisiae : evidencia de vías dependientes e independientes de STE14". Bioquímica . 33 (32): 9806– 9812. doi :10.1021/bi00198a053. PMID 8068661.

[5] Xie, HY; Clarke, S (1994). "La proteína fosfatasa-2A se modifica reversiblemente mediante esterificación de metilo en su residuo de leucina C-terminal en el cerebro bovino". J. Biol. Chem . 269 (3): 1981– 1984. doi : 10.1016/S0021-9258(17)42124-7 . PMID 8294450.

[6] Roher, AE; Lowenson, JD; Clarke, S.; Woods, AS; Cotter, RJ; Gowing, E.; Ball, MJ (1993). "Beta-Amyloid-(1-42) is a major component of cerebrovascular amyloid deposits: Implications for the pathology of Alzheimer disease" (Beta-Amiloid-(1-42) es un componente principal de los depósitos amiloides cerebrovasculares: implicaciones para la patología de la enfermedad de Alzheimer). Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 90 (22): 10836– 10840. Bibcode :1993PNAS...9010836R. doi : 10.1073/pnas.90.22.10836 . PMC 47873 . PMID 8248178.

[7] Universidad de California, Los Ángeles (19 de agosto de 2019). «Los bioquímicos descubren nuevos conocimientos sobre lo que puede salir mal en los cerebros de los pacientes con Alzheimer». Science Daily . Consultado el 19 de febrero de 2021 .