Tumores del estómago

En términos generales, todas las células crecen y se dividen para ayudar al organismo a crecer o para reemplazar células muertas o dañadas. Dependiendo del tipo de célula, pasan por mitosis o meiosis , creando células hijas diploides o haploides, respectivamente. En las células que completan la mitosis, después de dividirse, entran en una fase llamada interfase. La interfase es la parte más larga del ciclo celular y se compone de las fases G1, S y G2. Durante este tiempo, la célula completa una serie de procesos de crecimiento, replicación del ADN y más crecimiento para asegurar que esté lista para dividirse nuevamente. ^{[ 3 ]}

Para asegurar que este ciclo se desarrolle sin problemas, existe una serie de puntos de control que la célula alcanza para garantizar que la replicación del ADN se haya completado correctamente y que la célula tenga el tamaño adecuado. ^{[ 4 ]} Estos puntos de control incluyen un punto de control de ADN no replicado, un punto de control de ensamblaje del huso , un punto de control de segregación cromosómica y varios puntos de control de daño del ADN. ^{[ 5 ]} La Tabla 1 a continuación describe los diferentes puntos de control del ciclo celular y sus diversas funciones.

En los organismos mamíferos, el ciclo celular se regula mediante interacciones de quinasas dependientes de ciclinas (CDK) y ciclinas . ^{[ 4 ]} Las CDK están siempre presentes en la célula, mientras que las ciclinas se encuentran en un ciclo constante de degradación y síntesis. Aunque las CDK siempre están presentes en una célula, su estado natural es la forma inactiva, que es donde entran en juego las ciclinas. En una célula normal, cada fase del ciclo celular producirá tipos únicos de ciclinas, que se unen a quinasas dependientes de ciclinas específicas en cada punto de control. Una vez unidas, el complejo se activa y la CDK puede proceder con la fosforilación .

Los puntos de control que detectan el daño en el ADN se regulan de una manera ligeramente diferente. Si bien siguen implicando el uso de ciclinas y CDK, también involucran un factor de transcripción llamado p53 , una pieza clave en la regulación del ciclo celular. En una célula donde todo ha transcurrido con normalidad, el p53 se degrada y prácticamente no tiene función. Sin embargo, si existe algún daño, el p53 se estabiliza, lo que le permite unirse al ADN dañado. ^{[ 5 ]} En este caso, el ciclo celular se detiene el tiempo suficiente para que se repare el daño o, si el daño es lo suficientemente grave, la célula experimenta apoptosis.

En el caso de los tumores, las células muestran un nivel de crecimiento anormal. En la mayoría de los casos, este crecimiento anormal proviene de un error en los puntos de control del ciclo celular. Tres errores generales ocurren dentro del ciclo celular que causan crecimiento celular anormal. El primer error es la proliferación no programada , que esencialmente se refiere a que la célula continúa creciendo y dividiéndose sin la señalización adecuada de la mitosis. La inestabilidad genómica, el segundo error, se refiere a mutaciones dentro del genoma que causan errores en la replicación o reparación del gen. Por último, la inestabilidad cromosómica es causada por mutaciones que interrumpen la segregación normal de los cromosomas en la mitosis o la meiosis. ^{[ 4 ]} Aunque causados ​​por diferentes anomalías, cada uno de estos errores está mediado de alguna manera por un error en las quinasas dependientes de ciclinas. En una célula sana, las interacciones entre las ciclinas y las quinasas dependientes de ciclinas son esenciales para detener el ciclo celular o permitir que la célula continúe a través de un punto de control. Sin embargo, en las células anormales, las mutaciones adquiridas permiten que las células eviten estos puntos de control desregulando las ciclinas y las CDK, incluso si ha habido errores significativos. ^{[ 7 ]}

Desafortunadamente, los cambios anatómicos iniciales en el revestimiento del estómago que conducen al cáncer rara vez son perceptibles. El revestimiento del estómago está formado por un epitelio columnar simple que se pliega formando las llamadas glándulas gástricas . Dentro de estas glándulas se encuentran cuatro tipos celulares diferentes: células caliciformes , células parietales , células principales y células enteroendocrinas . ^{[ 10 ]} Las mutaciones en cualquiera de estos tipos celulares pueden iniciar el proceso de proliferación celular descontrolada, lo que finalmente conduce a la formación de un tumor. También es importante señalar que, dependiendo de la ubicación del tumor en el estómago, los signos y síntomas, así como las opciones de tratamiento, pueden variar.

Fuente: ^{[ 11 ]}

1. Adenocarcinoma
2. Linfoma gástrico primario
3. Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
4. Tumores neuroendocrinos (carcinoides)

• De fumar
• Infección por Helicobacter pylori.
• Una dieta baja en frutas y verduras.
• Una dieta rica en sal y nitratos.
• pólipos
• Alteraciones genéticas: mutación del gen p53, inestabilidad de microsatélites, gen de la E-cadherina.
• Radiación previa
• Anemia perniciosa

Fuente: ^{[ 10 ]}

• Disfagia
• Indigestión
• Náuseas
• vómitos
  • Vomitar sangre
• Dolor abdominal
• Pérdida de apetito
• Hinchazón abdominal
• Expulsión de heces negras