Articulo de referencia

Sistema simpático-adrenal

Ilustración esquemática de la estructura del sistema simpático-suprarrenal. Un estímulo externo, que comienza en el sistema nervioso simpático, afecta la médula suprarrenal y pr...

Ilustración esquemática de la estructura del sistema simpático-suprarrenal. Un estímulo externo, que comienza en el sistema nervioso simpático, afecta la médula suprarrenal y provoca la liberación de catecolaminas.

El sistema simpático-adrenal es una conexión fisiológica entre el sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal , y es crucial en la respuesta fisiológica de un organismo a los estímulos externos. [ 1 ] Cuando el cuerpo recibe información sensorial, el sistema nervioso simpático envía una señal a las fibras nerviosas preganglionares , que activan la médula suprarrenal a través de la acetilcolina . Una vez activada, la norepinefrina y la epinefrina se liberan directamente en la sangre por las células de la médula suprarrenal, donde actúan como el mecanismo corporal para las respuestas de " lucha o huida ". Debido a esto, el sistema simpático-adrenal juega un papel importante en el mantenimiento de los niveles de glucosa, los niveles de sodio, la presión arterial y varias otras vías metabólicas que se acoplan con las respuestas del cuerpo al entorno. [ 1 ] Durante numerosos estados patológicos, como la hipoglucemia o incluso el estrés, los procesos metabólicos del cuerpo se desequilibran. El sistema simpático-adrenal trabaja para devolver el cuerpo a la homeostasis a través de la activación o inactivación de la glándula suprarrenal . Sin embargo, trastornos más graves del sistema simpático-adrenal, como el feocromocitoma (un tumor en la médula suprarrenal), pueden afectar la capacidad del cuerpo para mantener la homeostasis. En estos casos, se utilizan agentes terapéuticos como agonistas y antagonistas adrenérgicos para modificar los niveles de epinefrina y norepinefrina liberados por la médula suprarrenal . [ 2 ]

Función

La función normal del sistema simpático-adrenal es ayudar al cuerpo a regular las respuestas a los estímulos ambientales. Estos estímulos viajan a través del sistema nervioso simpático mediante fibras nerviosas preganglionares que emergen de la médula espinal torácica . [ 3 ] Los impulsos eléctricos transportados por el sistema nervioso simpático se convierten en una respuesta química en la glándula suprarrenal. Las células cromafines contenidas en la médula suprarrenal actúan como fibras nerviosas posganglionares que liberan esta respuesta química en la sangre como mensajero circulante. El sistema simpático-adrenal puede activar y liberar mensajeros químicos como una sola unidad para activar la respuesta de "lucha o huida" de un organismo. Esta "descarga simpático-adrenal" provoca un aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, la presión arterial y los niveles de triglicéridos y glucosa. Estas funciones simpático-adrenales muestran las respuestas combinadas del sistema nervioso central ante una multitud de estímulos externos.

mensajeros químicos

Los dos principales mensajeros químicos del sistema simpático-adrenal son la norepinefrina y la epinefrina (también llamadas noradrenalina y adrenalina, respectivamente). Estas sustancias químicas son producidas por las glándulas suprarrenales tras recibir señales neuronales del sistema nervioso simpático . Los diferentes efectos fisiológicos de estas sustancias dependen del tejido específico que inervan. Como parte del sistema simpático-adrenal, estas sustancias químicas actúan con rapidez y desaparecen rápidamente, a diferencia del efecto más duradero de las hormonas .

Estrés

Ilustración esquemática de la respuesta simpático-adrenal al estrés.

En el cerebro, la recepción de una señal de estrés por el hipotálamo conduce a un aumento de la actividad del sistema simpático-adrenal, principalmente en los nervios que envían señales a las glándulas suprarrenales . Esto se produce mediante la activación del factor liberador de corticotropina (CRF), también conocido como hormona liberadora de corticotropina (CRH). [ 4 ] El aumento de la actividad de los nervios suprarrenales se produce a través de los receptores del factor liberador de corticotropina en los ganglios del sistema nervioso simpático. [ 4 ] El factor liberador de corticotropina viaja a la glándula pituitaria , donde activa la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La liberación de la hormona adrenocorticotrópica está determinada por la liberación del factor liberador de corticotropina, ya que la interrupción de este factor provoca un debilitamiento de la respuesta de la hormona adrenocorticotrópica. [ 4 ]

Las hormonas adrenocorticotrópicas se unen a los receptores de ACTH en las células de la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal , provocando una cascada de señalización dentro de la célula adrenomedular, que finalmente libera catecolaminas como la epinefrina y la norepinefrina. [ 5 ] Simultáneamente, las células adrenocorticales secretan corticosteroides. Estas hormonas (es decir, catecolaminas y corticosteroides) afectan a diversos órganos como los músculos esqueléticos, así como a los músculos que rodean ciertos sistemas corporales como el cardiovascular y el respiratorio , provocando un aumento en la producción de fuerza por parte de los músculos esqueléticos, junto con una aceleración de la frecuencia cardíaca y respiratoria. Los glucocorticoides también actúan durante momentos de estrés en el sistema simpático-adrenal, pero proporcionan una función inhibitoria para la protección del cuerpo frente a su propio sistema inmunitario. Los glucocorticoides actúan inhibiendo las reacciones producidas por el sistema inmunitario durante momentos de estrés que podrían causar daño en el cuerpo. [ 4 ] Los glucocorticoides actúan inhibiendo la captación de catecolaminas, como la norepinefrina y la epinefrina , por los nervios. [ 4 ] El aumento de la actividad de síntesis de norepinefrina y epinefrina en la médula se produce a partir de los glucocorticoides mediante el aumento de la velocidad de reacción de ciertas enzimas, como la tirosina hidroxilasa , la L-aminoácido aromático descarboxilasa , la dopamina-β-hidroxilasa y la feniletanolamina N-metiltransferasa . [ 4 ]

Hipertensión y obesidad

La liberación de la hormona adrenocorticotrópica generalmente se regula dentro del sistema simpático-adrenal, ya que se encarga del mantenimiento de la homeostasis ; sin embargo, hay ciertos casos en los que los niveles de hormonas adrenocorticotrópicas pueden ser excesivos, causando hipertensión , o incluso síndrome de Cushing . La hipertensión, o presión arterial alta, tiene multitud de posibles causas, una de las cuales son los niveles elevados de ACTH. [ 6 ] La hipertensión también causa un aumento en la liberación de catecolaminas durante experimentos de situaciones inducidas por estrés. [ 7 ] Si bien la hipertensión y el síndrome de Cushing no están correlacionados, aproximadamente el 80% de las personas diagnosticadas con síndrome de Cushing también tienen hipertensión. [ 6 ] Tanto el síndrome de Cushing, denominado enfermedad de Cushing en este caso, como la hipertensión implican la producción y liberación excesiva de hormona adrenocorticotrópica . [ 6 ] La hipertensión también puede ser causada por la sobreproducción de moléculas liberadas por el sistema simpático-adrenal además de la ACTH, como los mineralocorticoides y los glucocorticoides . [ 8 ] La sobreproducción de estas moléculas provoca un aumento en la producción y liberación de catecolaminas, lo que lleva al sistema cardiovascular a elevarse la presión arterial sistólica y diastólica , junto con el aumento de la frecuencia cardíaca del individuo. [ 8 ]

El aumento de peso puede producirse mediante la ingesta y el almacenamiento de carbohidratos y grasas. En condiciones normales, los receptores de hormonas suprarrenales, tipo I y tipo II, regulan el almacenamiento de carbohidratos y grasas durante la alimentación. [ 9 ] En algunos casos, la obesidad se debe a la sobreproducción de corticoides, lo que provoca la sobreactivación de los receptores tipo I y tipo II, causando la acumulación de grasa y el almacenamiento de carbohidratos, respectivamente; además, la activación de cualquiera de estos receptores induce al individuo a seguir comiendo. [ 9 ]

Ejercicio y metabolismo

Durante el ejercicio, el cuerpo experimenta una respuesta de estrés agudo en la que se necesita más oxígeno y energía para la actividad física. El estrés inducido durante el ejercicio produce un aumento de las hormonas epinefrina y norepinefrina , conocidas por la respuesta de "lucha o huida" del cuerpo. El aumento de la secreción de catecolaminas es una respuesta hormonal regulada por el sistema simpático-adrenal (SAS) y el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPAA). [ 10 ] La respuesta de "lucha o huida" provoca la secreción de hormonas como el cortisol y la adrenalina, que estimulan necesidades fisiológicas adicionales para aumentar las funciones respiratorias, cardíacas, termorreguladoras y metabólicas del cuerpo. [ 11 ] Como resultado de las demandas específicas del ejercicio, la frecuencia cardíaca del cuerpo también aumenta, lo que permite que se bombee más sangre a través del cuerpo, transportando así más oxígeno necesario para la ventilación cardiorrespiratoria mejorada y las funciones musculares esqueléticas. [ 11 ] En individuos entrenados en ejercicio, un fenómeno conocido como la "médula suprarrenal deportiva" puede explicar los niveles más altos de catecolaminas, epinefrina y norepinefrina en comparación con aquellos que no entrenan tan activamente. [ 12 ] Esto indica una relación entre el rendimiento en la competición y la actividad simpática, o aquellos con una mayor secreción basal de catecolaminas en promedio. El aumento de la secreción de catecolaminas a través de la respuesta simpático-adrenal proporciona una entrada directa al proceso de hipertrofia del corazón, lo que causa un aumento de la vasodilatación y la vasoconstricción para satisfacer las mayores demandas cardiorrespiratorias. [ 10 ] Por lo tanto, los individuos entrenados se acostumbran a utilizar menos oxígeno cuando realizan ejercicios anaeróbicos . Se ha demostrado que las concentraciones plasmáticas elevadas de epinefrina, norepinefrina y hormona corticotropina (ACTH) son fuertes predictores del rendimiento durante el ejercicio de alta intensidad con respecto a la potencia aeróbica máxima (PAM) y el tiempo de reacción (TR). [ 12 ] Además, la respuesta hormonal aguda produce un aumento en la hidrólisis del glucógeno , lo que en última instancia aumenta la liberación de glucosa necesaria para obtener energía.

El metabolismo , o los procesos dentro de las células u organismos vivos para mantener la vida, se ve afectado por el sistema simpático-adrenal, especialmente el metabolismo de la glucosa y las grasas. La glucosa , una fuente de energía necesaria para las células, puede experimentar un aumento en su producción debido a la mayor secreción de epinefrina en el cuerpo. El mecanismo radica en que la epinefrina es secretada por la médula suprarrenal y activa la glucogenólisis (la descomposición del glucógeno en glucosa), o promueve la gluconeogénesis (formación de glucosa). Si bien la epinefrina tiene un mayor efecto en la producción de glucosa, la norepinefrina también puede aumentar los niveles de glucosa, pero en concentraciones elevadas. Incluso se ha descubierto que la norepinefrina puede desempeñar un papel en la mejora de la captación de glucosa en el músculo esquelético y el tejido adiposo . En cuanto al metabolismo de las grasas, las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) ayudan a estimular la lipólisis (la descomposición de la grasa), lo que resulta en un aumento de energía y una disminución de grasa. [ 13 ] Esto explica la necesidad de hacer ejercicio para ayudar a aumentar el metabolismo del cuerpo.

Enfermedades

Hipoglucemia

Esta es una representación de los riñones en el cuerpo humano. El riñón izquierdo está sano y funciona con normalidad. El riñón derecho presenta un tumor (indicado dentro del círculo rojo). Esta enfermedad se denomina feocromocitoma y provoca una liberación excesiva de adrenalina en el sistema circulatorio.

La hipoglucemia , o glucosa baja en sangre , provoca efectos fisiológicos cardiovasculares como resultado del sistema simpático-adrenal. Estos cambios fisiológicos incluyen un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la contractilidad cardíaca y una disminución de la resistencia arterial periférica. En conjunto, estos efectos aumentan la presión arterial periférica , pero disminuyen la presión arterial central. Esto puede tener mayores efectos en las personas con diabetes. La hipoglucemia puede causar mayor rigidez de la pared arterial y menor elasticidad, lo que a su vez disminuye la presión arterial y aumenta la carga de trabajo del corazón. [ 14 ] Los síntomas de la hipoglucemia relacionados con el sistema simpático-adrenal incluyen ansiedad, temblores, latidos cardíacos irregulares, sudoración, hambre y parestesia . También pueden ocurrir hipotermia y déficits neurológicos. El daño cerebral permanente es poco común, pero se ha observado en algunas personas que sufren de hipoglucemia. La activación del sistema es asistida por la norepinefrina , la acetilcolina y la epinefrina . La falta de percepción de la hipoglucemia puede ocurrir porque la respuesta del sistema simpático-adrenal está reducida, a su vez, los síntomas están reducidos. Dado que los síntomas pasan desapercibidos, esto puede conducir a un peligroso ciclo de hipoglucemia y a un mayor riesgo de hipoglucemia grave, que puede tener consecuencias serias. [ 15 ]

La insulina es esencial para activar el sistema simpático-adrenal (liberación de norepinefrina y epinefrina) en respuesta a la hipoglucemia, lo que eleva los niveles de glucagón. La insulina presente en el cerebro actúa sobre el sistema nervioso central al atravesar la barrera hematoencefálica y afectar al sistema nervioso simpático . De este modo, ayuda a iniciar una respuesta a la hipoglucemia a través del sistema simpático-adrenal. [ 16 ] Las personas con hipoglucemia deben autocontrolar su nivel de glucosa en sangre y pueden tomar glucosa en forma de comprimidos o alimentos ricos en glucosa. La terapia parenteral puede ser necesaria en casos de hipoglucemia grave. [ 15 ] Si no se trata, puede producirse una insuficiencia autonómica asociada a la hipoglucemia (HAAF). La actividad del sistema simpático-adrenal se reduce significativamente porque el umbral glucémico modificado permite concentraciones de glucosa más bajas. La glucosa no puede regularse eficazmente, lo que disminuye las respuestas de epinefrina. [ 17 ]

Feocromocitoma

Los feocromocitomas son tumores raros que secretan catecolaminas y afectan el sistema simpático-adrenal. Generalmente se localizan en la médula suprarrenal , pero también pueden estar presentes en el tejido extramedular. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, sudoración, palpitaciones, hipertensión , hipoglucemia, ansiedad, pérdida de peso, fiebre, náuseas y complicaciones cardiovasculares. El feocromocitoma se puede tratar bloqueando los efectos de las catecolaminas secretadas. Idealmente, la extirpación del tumor es el tratamiento de elección y debe realizarse a tiempo para obtener el mejor pronóstico. En promedio, hay un retraso de tres años entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico, debido a la dificultad para detectar estos tumores. El diagnóstico también es difícil porque los síntomas son muy variables y frecuentes en otras enfermedades. Si el feocromocitoma no se trata, puede tener consecuencias fatales, especialmente para el sistema cardiovascular. [ 18 ]

Referencias

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