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Sincinesia

La sincinesia es un síntoma neurológico en el que un movimiento muscular voluntario provoca la contracción involuntaria simultánea de otros músculos. Un ejemplo podría ser sonre...

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La sincinesia es un síntoma neurológico en el que un movimiento muscular voluntario provoca la contracción involuntaria simultánea de otros músculos. Un ejemplo podría ser sonreír, que induce una contracción involuntaria de los músculos oculares , haciendo que la persona entrecierre los ojos al sonreír. Los músculos faciales y extraoculares son los más afectados; en raras ocasiones, las manos pueden realizar movimientos en espejo.

La sincinesia suele estar causada por la disfunción de un nervio específico . Entre las posibles causas se incluyen la cicatrización inadecuada tras un traumatismo nervioso o la neurodegeneración , como ocurre en la enfermedad de Parkinson . En casos congénitos, se han encontrado mutaciones en genes implicados en el crecimiento nervioso, concretamente en el crecimiento axonal. En raras ocasiones, se presenta como parte de síndromes con problemas neuroendocrinos, como el síndrome de Kallmann . El pronóstico suele ser bueno, con una inteligencia y una esperanza de vida normales. El tratamiento depende de la causa, pero en general es conservador e incluye, si es necesario, terapia de reeducación facial o mímica, mientras que el bótox y la cirugía se utilizan como último recurso.

Tipos

La mayoría de los casos involucran los nervios craneales , que inervan muchos músculos craneales pequeños, como los músculos faciales y los músculos extraoculares . Esto contrasta con áreas del cuerpo donde la mala conexión de los músculos más grandes es menos evidente debido al tamaño de los músculos. La sincinesia también puede afectar las extremidades superiores, especialmente las manos, lo cual es bastante raro, en 1 caso de cada millón. [ 1 ] En algunos casos, los nervios se regeneran de manera incorrecta en glándulas, como las glándulas lagrimales , lo que lleva a una condición conocida como lágrimas de cocodrilo o síndrome de Bogorad .

Sincinesia facial

La sincinesia facial es una secuela común de la parálisis idiopática del nervio facial , también llamada parálisis de Bell o parálisis facial. [ 2 ] La parálisis de Bell, que se cree que ocurre debido a una reactivación viral que puede conducir (a través de mecanismos desconocidos) a la desmielinización axonal difusa y la degeneración del séptimo nervio craneal, resulta en una parálisis hemifacial debido a la falta de funcionalidad del nervio. A medida que el nervio intenta recuperarse, se produce una mala conexión nerviosa (ver Mecanismo de acción más adelante). En pacientes con parálisis grave del nervio facial, la sincinesia facial se desarrolla con frecuencia. [ 3 ] Además, una opción de tratamiento común para la parálisis facial es el uso de estimulación eléctrica. Desafortunadamente, se ha demostrado que esto interrumpe la reinervación normal y puede promover el desarrollo de sincinesia. [ 4 ] Los síntomas más comunes de la sincinesia facial incluyen: [ 5 ]

  • Cierre de los ojos con contracción voluntaria de los músculos de la boca.
  • Movimientos de la parte media del rostro con cierre voluntario de los ojos
  • Rigidez en el cuello (contracción del platisma) con sonrisa voluntaria
  • Hiperlacrimación (también llamada lágrimas de cocodrilo )

Sincinesia de los músculos extraoculares

Los seis músculos que rodean el ojo ( músculos extraoculares ) están inervados por tres nervios craneales diferentes: el abducens (VI par craneal), el troclear (IV par craneal) y el oculomotor (III par craneal). Tras un traumatismo nervioso alrededor del ojo, se ha demostrado que la inervación de dos de estos tres nervios craneales puede estar relacionada con la sincinesia extraocular. Además, mientras que el nervio abducens y el troclear inervan cada uno un músculo específico, el nervio oculomotor tiene múltiples funciones, como la retracción del párpado y la constricción de la pupila. Por lo tanto, durante la sincinesia, puede verse afectada alguna de estas funciones. Algunos ejemplos son:

  • Al intentar la abducción del ojo afectado, este se aduce y el párpado se retrae.
    • Se trata de una interacción entre el nervio abducens y una rama del nervio oculomotor. La activación voluntaria del nervio abducens (abducción del ojo) provoca la activación involuntaria del nervio oculomotor (aducción del ojo y elevación del párpado). [ 7 ]
  • En caso de intento de secuestro, la pupila del ojo, que no reacciona, se contrae.
    • Otra interacción, aunque diferente, se produce entre la abducción del ojo (nervio abducens) y la constricción de la pupila (nervio oculomotor). [ 8 ]
  • Al intentar la aducción con depresión del ojo, el párpado se retrae.
    • En este caso, la activación voluntaria del nervio troclear (depresión ocular + abducción ocular) activa involuntariamente una rama del nervio oculomotor responsable de la retracción del párpado. [ 9 ]
  • El enfoque a la visión cercana (acomodación) se acompaña de una convergencia involuntaria de los ojos. Esta sincinesia de acomodación-convergencia puede provocar esotropía, es decir, que los ojos se desvíen hacia adentro cuando la relación entre la acomodación y la convergencia es inusualmente alta. [ 10 ]

Otras variantes menos comunes de sincinesia que afectan a los nervios craneales incluyen:

  • Sincinesia trigémino-abducens
    • Tras un traumatismo craneoencefálico, el músculo implicado en la abducción ocular puede reinervarse mediante la rama del nervio trigémino que inerva los músculos de la masticación . Por lo tanto, se producirá una abducción involuntaria del ojo afectado al comer o masticar. [ 11 ]
  • Sincinesia trigémino-facial
    • Tras un traumatismo quirúrgico, los músculos de la masticación pueden volver a ser inervados por el nervio facial en lugar del nervio trigémino. Esto provoca debilidad en la masticación voluntaria; además, los movimientos faciales, como el parpadeo, causan la contracción de los músculos. [ 12 ]

Sincinesia bimanual

La sincinesia bimanual se produce cuando las extremidades superiores izquierda y derecha, especialmente las manos y los dedos, realizan exactamente el mismo movimiento aunque solo se mueva una mano intencionadamente. También se denomina «movimientos de mano en espejo» y persiste a lo largo de la vida. Cuando se presenta de forma aislada, sin otros signos ni síntomas asociados, se relaciona con una inteligencia y una esperanza de vida normales. También puede desarrollarse en el curso de la enfermedad de Parkinson. [ 1 ] En asociación con otras anomalías, los movimientos de mano en espejo son un rasgo distintivo del síndrome de Kallmann .

Las mutaciones genéticas asociadas con los movimientos de mano en espejo (congénitos) se encuentran en el gen DCC o en el gen RAD51 , que representan aproximadamente el 35 por ciento de los casos. [ 1 ] En la mutación DCC, la proteína receptora de netrina 1 alterada o ausente afecta el control del crecimiento axonal durante el desarrollo del sistema nervioso. [ 1 ]

Causas

Casi todos los casos de sincinesia se desarrollan como consecuencia de un traumatismo nervioso. (La excepción es cuando es congénitamente adquirida, como en el síndrome de Duane-Retraction y el fenómeno de Marcus Gunn ). El traumatismo nervioso puede ser inducido en casos como procedimientos quirúrgicos, inflamación nerviosa, neuroma [ 12 ] y lesiones físicas [ 7 ] .

Mecanismo

Existen tres mecanismos propuestos para la sincinesia: la regeneración nerviosa aberrante, la transmisión efáptica interneuronal y la hiperexcitabilidad nuclear.

Regeneración nerviosa aberrante

La hipótesis de regeneración nerviosa aberrante es el mecanismo más ampliamente aceptado para la sincinesia. [ 13 ] Esta hipótesis postula que, tras un traumatismo, los axones se proyectan desde el núcleo facial hacia grupos musculares periféricos incorrectos. Estas ramas aberrantes pueden inervar simultáneamente diferentes subdivisiones del nervio facial. [ 3 ]

Por ejemplo: la compresión del nervio facial provoca una lesión y la degeneración de los axones que inervan el músculo orbicular de los labios. Una vez que cesa la compresión, comienza la regeneración de los axones desde la zona lesionada. Sin embargo, en esta ocasión, solo el 50 % de los axones que inervan el músculo orbicular de los labios logran reinervar el sitio original. La otra mitad se ramifica de forma anómala e inerva el músculo orbicular del ojo. Por lo tanto, cuando el paciente frunce los labios, el ojo ipsilateral se desvía.

La hipótesis presupone que la regeneración desorganizada ocurre en el sitio de la lesión. Por el contrario, investigaciones recientes de Choi y Raisman [ 14 ] han proporcionado una comprensión más completa de la sincinesia a través de la regeneración axonal aberrante. Su estudio ha demostrado que los axones en regeneración se desorganizan a lo largo de todo el nervio y no solo en el sitio de la lesión. Anteriormente, muchas estrategias de tratamiento desarrolladas (que inevitablemente fracasaron) se basaron en la hipótesis original, centrándose únicamente en el sitio de la lesión para mejorar la organización de la regeneración. La nueva modificación de la hipótesis podría permitir un mayor éxito en el desarrollo de tratamientos.

Transmisión efáptica

La transmisión efáptica se produce cuando dos nervios se comunican entre sí mediante una sinapsis artificial. Los nervios periféricos sanos están aislados por una vaina de mielina que ayuda a mejorar la transmisión eléctrica y a prevenir la interferencia entre nervios paralelos. Tras una lesión, se ha observado que los nervios en regeneración pueden no estar mielinizados eficazmente. En consecuencia, las dos fibras nerviosas pueden entrar en contacto y permitir que un impulso se conduzca directamente a través de la membrana nerviosa. Una analogía para esto sería tener dos cables eléctricos sin aislamiento colocados uno al lado del otro. De esta forma, los dos nervios pueden comunicarse entre sí y enviar potenciales de acción en ambas direcciones. [ 15 ]

Hiperexcitabilidad nuclear

La base de esta hipótesis es la siguiente: tras una lesión, se produce una degeneración axonal (mediante degeneración walleriana ). En consecuencia, la célula postsináptica se ve privada de estímulos y se vuelve más sensible a los neurotransmisores (por ejemplo, creando receptores adicionales). Posteriormente, los axones residuales cercanos que no han sufrido daños pueden proporcionar una fuente de neurotransmisores a la célula postsináptica privada de estímulos. Dado que la célula postsináptica es hipersensible, los neurotransmisores que la alcanzan desde el axón de otro nervio la estimularán eficazmente. Esto, en consecuencia, genera un movimiento periférico no deseado (es decir, sincinesia). [ 16 ]

  • Dado que se ha informado de sincinesia en pacientes en un plazo de 1 a 2 meses, la hipótesis de la hiperexcitabilidad nuclear está siendo respaldada por más investigadores. [ 13 ] Además, la regeneración axonal es un proceso lento (  crecimiento de ~1 mm/día) y la regeneración del nervio facial a esta velocidad tardaría aproximadamente de 4 a 8 meses. Dado que la sincinesia se observa mucho antes, la regeneración aberrante y la comunicación efáptica no logran explicar esta observación, lo que proporciona evidencia de que la hiperexcitabilidad nuclear es un factor importante en el mecanismo del desarrollo de la sincinesia. [ 17 ]

Aunque se han debatido diversos argumentos a favor y en contra de estos tres mecanismos, cada vez se acepta más que la sincinesia se desarrolla mediante una combinación de ellos.

Diagnóstico

Medición

Hasta mayo de 2007, no existía una escala clínica para medir la sincinesia. Un estudio dirigido por Mehta et al. [ 5 ] validó el uso de un instrumento de nuevo diseño para evaluar la sincinesia facial, denominado Cuestionario de Evaluación de la Sincinesia (SAQ). Este instrumento, compuesto por nueve preguntas, demostró ser fiable y válido. Además, es sencillo, fácil de administrar y económico. Sus análisis permiten evaluar las opciones de tratamiento.

Tratamiento

La investigación experimental sobre el tratamiento se ha centrado principalmente en la sincinesia facial debido a su mayor prevalencia en comparación con la sincinesia extraocular. Además, dado que los músculos extraoculares se encuentran dentro de las órbitas, existe un límite en el tipo de tratamientos prácticos que se pueden aplicar (por ejemplo, masajes). Los tratamientos para la sincinesia generalmente incluyen el reentrenamiento facial, la biorretroalimentación, la terapia de mímica y, como último recurso, la aplicación de bótox y la cirugía.

reentrenamiento facial

La terapia de reentrenamiento facial se basa en la idea de que las neuronas se encuentran en un estado dinámico constante. En otras palabras, existe un crecimiento y una regresión continuos de las proyecciones neuronales en función de los estímulos producidos. Para reducir la sincinesia, el reentrenamiento facial enseña al paciente técnicas para aumentar los movimientos deseados, centrándose en restringir los no deseados. Por ejemplo, si la boca se mueve cada vez que los ojos parpadean voluntariamente, las técnicas de reentrenamiento facial enseñarán al paciente a cerrar los ojos lentamente mientras se concentra activamente en mantener inmóviles los músculos de la boca. El reentrenamiento facial ha demostrado ser muy eficaz, con una disminución promedio de la sincinesia de casi el 60-70% después de 7 meses. [ 18 ]

Biofeedback

La terapia de biorretroalimentación para la sincinesia facial tiene como objetivo aumentar la conciencia del paciente sobre la postura y el movimiento de los músculos faciales. Los músculos faciales contienen pocos o ningún receptor sensorial muscular intrínseco (utilizado para la retroalimentación propioceptiva ) y, además, no abarcan articulaciones móviles, por lo que carecen de receptores articulares (otra fuente de retroalimentación propioceptiva). [ 18 ] Por lo tanto, la biorretroalimentación permite al paciente sentir activamente el movimiento de sus músculos. Las dos formas comunes de biorretroalimentación utilizadas son la retroalimentación electromiográfica y la retroalimentación con espejo. La retroalimentación electromiográfica incluye señales EMG visuales (provenientes de los sitios musculares faciales que se muestran al paciente desde una computadora en forma de trazados de onda) o señales auditivas que indican la fuerza de la contracción muscular. [ 19 ] El papel posterior del paciente es controlar el movimiento del músculo no deseado durante el movimiento voluntario incorporando la información percibida a través de la EMG. Si bien la retroalimentación con espejo es una forma mucho más básica de proporcionar al paciente retroalimentación sobre el movimiento muscular, los estudios han demostrado que ambas son opciones muy efectivas para la reducción de la sincinesia/paresia. [ 20 ] La biorretroalimentación se suele combinar con técnicas de reentrenamiento facial para lograr la máxima eficacia. Un estudio de Nakamura et al. ha demostrado que la biorretroalimentación funciona mejor para la prevención de la sincinesia que para su tratamiento. Debido al gran esfuerzo necesario para lograr mejoras durante la sincinesia, Nakamura et al. observaron que los pacientes a menudo no alcanzan su objetivo deseado debido a la dificultad de mantener la motivación durante el entrenamiento. El curso de acción deseado es intervenir poco después del traumatismo del nervio facial y enseñarle técnicas de biorretroalimentación. Se ha demostrado experimentalmente que este curso de acción reduce significativamente el desarrollo de la sincinesia. [ 3 ]

Terapia de mímica

La terapia de mímica se introdujo en los Países Bajos en 1980. [ 21 ] Inicialmente se diseñó para tratar la parálisis facial mejorando la simetría del rostro tanto en reposo como durante el movimiento. Posteriormente se observó que las personas con sincinesia post-parálisis facial también se beneficiaban de esta terapia. No fue hasta 2003 que Beurskens y Heymans pudieron concluir experimentalmente que la terapia de mímica era, de hecho, una buena opción de tratamiento para la sincinesia. Además, estudios posteriores de Beurskens et al. han demostrado que los beneficios obtenidos con la terapia de mímica se mantienen estables un año después del tratamiento. [ 22 ] La terapia de mímica actual consiste en una combinación de procedimientos diseñados para promover la simetría del rostro en reposo y durante el movimiento para controlar la sincinesia. Los componentes incluyen: masaje, ejercicios de estiramiento, ejercicios para coordinar ambas mitades del rostro, etc. [ 2 ] El objetivo general de la terapia de mímica es desarrollar una conexión consciente entre el uso de los músculos faciales y la expresión emocional. Mientras que la terapia de reeducación facial se centra más en el tratamiento de los movimientos sincinéticos leves, la terapia de mímica tiene como objetivo aumentar el vigor general de los músculos mediante ejercicios activos, al tiempo que enseña al rostro a disminuir los movimientos sincinéticos no deseados.

Botox

El Botox (toxina botulínica) es una herramienta nueva y versátil para el tratamiento de la sincinesia. Inicialmente utilizado para reducir la hipercinesia después de la parálisis facial, [ 23 ] posteriormente se probó el Botox en pacientes con sincinesia post-parálisis facial para reducir los movimientos no deseados. Los efectos del Botox han demostrado ser notables, con la desaparición de los síntomas sincinéticos en 2 o 3 días. Los objetivos de tratamiento más comunes son el orbicular del ojo, el depresor del ángulo de la boca (DAO), el mentoniano, el platisma y el depresor del labio inferior contralateral. [ 24 ] Sin embargo, debido a la corta duración de los efectos del Botox, los pacientes deben regresar al médico para una nueva inyección aproximadamente cada 3 meses. Más notable aún es que en la mayoría de los pacientes, varios movimientos sincinéticos desaparecieron por completo después de 2-3 sesiones de inyecciones trimestrales de Botox. [ 25 ] Se ha demostrado que una sincinesia más específica, el síndrome de lágrimas de cocodrilo (hiperlacrimación al comer), responde extraordinariamente bien a la inyección de Botox. El Botox se inyecta directamente en la glándula lagrimal y ha demostrado reducir la hiperlacrimación en 24-48 horas. El procedimiento ha demostrado ser simple y seguro, con muy pocas probabilidades de efectos secundarios (aunque en raras ocasiones puede producirse ptosis debido a la difusión de la toxina botulínica). [ 6 ] Además, se ha demostrado que la reducción de la hiperlacrimación dura más de los 3 meses esperados (alrededor de 12 meses). [ 25 ] Dado que el Botox puede imitar la parálisis facial, se ha determinado una dosis óptima que reduce la sincinesia involuntaria del músculo sin afectar el tono muscular. [ 25 ]

Cirugía

Los procedimientos quirúrgicos prácticos utilizados para tratar la sincinesia son la neurolisis y la miectomía selectiva . Se ha demostrado que la neurolisis es eficaz para aliviar la sincinesia, pero solo temporalmente y, lamentablemente, los síntomas reaparecen mucho peor que originalmente. [ 26 ] La miectomía selectiva, en la que se reseca selectivamente un músculo sincinético, es una técnica mucho más eficaz que puede proporcionar un alivio permanente y resulta en una baja tasa de recurrencia; las complicaciones postoperatorias pueden incluir edema , hematoma y equimosis . [ 3 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 Trastorno congénito del movimiento en espejo aquí Abril de 2015 Genetics Home Reference, Biblioteca Nacional de Medicina, consultado el 27 de junio de 2017
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  3. 1 2 3 4 Nakamura K, Toda N, Sakamaki K, Kashima K, Takeda N (2003). "Rehabilitación con biorretroalimentación para la prevención de sincinesias después de parálisis facial". Otolaryngol Head Neck Surg . 128 (4): 539– 43. doi : 10.1016/S0194-5998(02)23254-4 . PMID 12707658 . 
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