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Articulo de referencia

micotoxina T-2

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La micotoxina T-2 es una micotoxina tricoteceno . Es un subproducto natural del moho del hongo Fusarium spp. , tóxico para los humanos y otros animales. La afección clínica que provoca es la aleukia tóxica alimentaria y una serie de síntomas relacionados con órganos tan diversos como la piel, las vías respiratorias y el estómago. La ingestión puede producirse al consumir granos enteros mohosos . La T-2 puede absorberse a través de la piel humana. [ 2 ] Aunque no se esperan efectos sistémicos significativos tras el contacto dérmico en entornos agrícolas o residenciales normales , no se pueden descartar efectos locales en la piel. Por lo tanto, debe evitarse el contacto de la piel con la T-2.

Historia

La aleukia tóxica alimentaria (ATA), una enfermedad causada por tricotecenos como la micotoxina T-2, causó la muerte de miles de ciudadanos de la URSS en el distrito de Orenburg en la década de 1940. Se informó que la tasa de mortalidad fue del 10 % de la población total de esa zona. Durante la década de 1970, se propuso que el consumo de alimentos contaminados fue la causa de esta intoxicación masiva. Debido a la Segunda Guerra Mundial, la cosecha de cereales se retrasó y los alimentos escasearon en Rusia. Esto provocó el consumo de grano contaminado con mohos del género Fusarium , que producen la micotoxina T-2. [ 3 ]

En 1981, el Secretario de Estado de los Estados Unidos, Alexander Haig, y su sucesor, George P. Shultz, acusaron a la Unión Soviética de usar la micotoxina T-2 como arma química conocida como " lluvia amarilla " en Laos (1975-1981), Camboya (1979-1981) y Afganistán (1979-1981), donde supuestamente causó miles de bajas. [ 4 ] Aunque varios expertos estadounidenses en armas químicas afirman haber identificado muestras de "lluvia amarilla" de Laos como tricotecenos, otros expertos creen que esta exposición se debió a la micotoxina T-2 presente de forma natural en alimentos contaminados. [ 5 ] Otra teoría alternativa fue desarrollada por el biólogo de Harvard Matthew Meselson , quien propuso que la "lluvia amarilla" encontrada en el sudeste asiático se originó a partir del excremento de abejas de la selva. [ 6 ] La primera indicación para esta teoría provino del hallazgo de altos niveles de polen en las muestras recolectadas, lo que le dio a la sustancia su color amarillo. También se descubrió que las abejas de la jungla en esta área vuelan colectivamente en grandes cantidades, a altitudes demasiado elevadas para ser vistas fácilmente, produciendo lluvias de heces que podrían haberse confundido con aerosoles de aeronaves. [ 7 ] Pruebas posteriores determinaron que el líquido aceitoso era, de hecho, heces llenas de polen de abejas de la jungla. [ 6 ] Se descubrió un caso similar en China, y en esta ocasión la causa del fenómeno también había sido el excremento de abeja. [ 8 ] A pesar de este análisis concluyente, Estados Unidos no ha retirado sus acusaciones y declara que el asunto no se ha resuelto por completo.

También se cree que la micotoxina T-2 es una de las causas del síndrome de la Guerra del Golfo . Tropas estadounidenses sufrieron síntomas similares a la micotoxicosis tras la detonación de un misil iraquí en un campamento militar estadounidense en Arabia Saudita durante la Operación Tormenta del Desierto en la Guerra del Golfo Pérsico, en 1991. Se ha demostrado que Irak investigó micotoxinas tricotecenas, entre otras sustancias, y por lo tanto era capaz de poseerlas y emplearlas en la guerra química . Sin embargo, gran parte de la información clave de estos incidentes permanece clasificada, dejando estos asuntos aún sin resolver. [ 9 ]

Propiedades químicas

Este compuesto posee un sistema de anillo de sesquiterpenoide tetracíclico 12,13-epoxitricoteno, que lo relaciona con los tricotecenos. [ 10 ] Estos compuestos son generalmente muy estables y no se degradan durante el almacenamiento/molienda ni la cocción/procesamiento de alimentos. Tampoco se degradan a altas temperaturas. Este compuesto tiene un anillo epóxido y varios grupos acetilo e hidroxilo en sus cadenas laterales. Estas características son las principales responsables de la actividad biológica del compuesto y lo hacen altamente tóxico. La micotoxina T-2 es capaz de inhibir la síntesis de ADN y ARN in vivo e in vitro [ 11 ] y puede inducir apoptosis . [ 12 ] Sin embargo, in vivo el compuesto se metaboliza rápidamente a micotoxina HT-2 (un metabolito principal ). [ 13 ]

Mecanismo de acción

La toxicidad de la toxina T-2 se debe a su anillo 12,13-epoxi. [ 14 ] Los epóxidos son, en general, compuestos tóxicos; estos reaccionan con nucleófilos y luego experimentan reacciones enzimáticas adicionales . La reactividad de los epóxidos puede conducir a reacciones con compuestos endógenos y constituyentes celulares como las bases del ADN y las proteínas. [ 15 ] Estas reacciones podrían ser la razón de las acciones y efectos observados de la micotoxina T-2. El compuesto tóxico influye en el metabolismo de los fosfolípidos de membrana , conduce a un aumento de las peroxidasas lipídicas hepáticas y tiene un efecto inhibidor sobre la síntesis de ADN y ARN. Además, puede unirse a una parte integral de la subunidad ribosomal 60S, la peptidiltransferasa , inhibiendo así la síntesis de proteínas . Se cree que estos efectos explican por qué la toxina T-2 induce apoptosis (muerte celular) en diferentes tejidos como el sistema inmunitario , el tejido gastrointestinal y también el tejido fetal. En relación con la apoptosis, se ha observado que el nivel del factor proapoptótico Bas (proteína X asociada a Bcl-2) aumentó, mientras que el nivel de Bcl-xl, un factor antiapoptótico, disminuyó en condrocitos humanos ( células cartilaginosas ) expuestos a la micotoxina T-2. Además, se observó un aumento en los niveles de Fas, un antígeno de superficie celular relacionado con la apoptosis, y de p53, una proteína que regula el ciclo celular.

Biosíntesis simplificada de la micotoxina T-2 en F. sporotrichioides

Síntesis

La micotoxina T-2 es producida naturalmente por hongos del género Fusarium, cuyas especies más importantes son: F. sporotrichioides , F. langsethiae , F. acuminatum y F. poae . Estos hongos se encuentran en cereales como la cebada , el trigo y la avena . La producción de este compuesto con fines de investigación y comerciales generalmente se logra cultivando alguna cepa de hongos productores de micotoxina T-2 en placas de agar . En estas placas, los hongos aparecen en forma de polvo y pueden producir cantidades sustanciales de micotoxina T-2. Para el aislamiento del compuesto se utiliza comúnmente la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). [ 16 ]

En las especies de Fusarium , la biosíntesis de la micotoxina T-2 a menudo comienza con el tricodieno, y muchas de las especies comparten una ruta común de oxidaciones y ciclaciones . Por ejemplo, en la especie F. sporotrichioides , los pasos de oxidación importantes que ocurren comienzan con el tricodieno y se dirigen al isotricodiol. A partir de ahí, el undécimo átomo de carbono se oxida para formar isotricotriol. Luego se oxida el noveno carbono, y se forma tricotriol, que luego se cicla para formar isotricodermol. Después, el decimoquinto carbono se oxida para formar didecalonectrina, lo que lleva a la oxidación del cuarto carbono, y se forma diacetoxiscirpenol. El penúltimo paso es la oxidación del octavo carbono para formar neosolaniol, que luego sufre una ligera modificación para crear la toxina T-2. [ 17 ]

Toxicidad

Propiedades ADME

Absorción y exposición

Los seres humanos y los animales generalmente están expuestos a las micotoxinas T-2 a través de los alimentos. Ciertos granos pueden contener la toxina, lo que representa una amenaza para la salud humana y una carga económica. [ 18 ] A diferencia de la mayoría de las toxinas biológicas, la micotoxina T-2 puede absorberse a través de la piel intacta. El compuesto puede transmitirse a través de alimentos, agua, gotas, aerosoles y humo provenientes de diversos sistemas de dispersión. Esto la convierte en un arma biológica potencial ; sin embargo, se requieren grandes cantidades del compuesto para una dosis letal . La micotoxina T-2 tiene una LD 50 de aproximadamente 1 miligramo por kilogramo de peso corporal.

La EFSA estima que la exposición media a T-2 en la UE se sitúa entre 12 y 43  ng/kg p.c./día. [ 19 ] Este rango está por debajo de la ingesta diaria tolerable (IDT) de 100  ng/kg de peso corporal para la suma de las toxinas HT-2 y T-2 que utiliza la EFSA.

Distribución

La micotoxina T-2 se distribuye uniformemente por todo el cuerpo sin preferencia por ningún órgano o sitio específico. En roedores, los niveles de concentración plasmática alcanzan su pico aproximadamente treinta minutos después de la exposición, y en un estudio, se observó que la vida media de la toxina T-2 era inferior a veinte minutos. En otro estudio realizado con cerdos, se observó que, cuatro horas después de la inyección intravenosa, la distribución era del 15-24% en el tracto gastrointestinal y del 4,7-5,2% en otros tejidos. [ 20 ]

Metabolismo

Una vez absorbida y distribuida a diversos tejidos, la micotoxina T-2 experimenta varias reacciones metabólicas antes de ser excretada. Estudios in vivo mostraron que las reacciones más frecuentes son la hidrólisis de ésteres y la hidroxilación del grupo isovalerilo. También ocurren la desepoxidación y la conjugación con glucurónido . El HT-2 es el metabolito principal. Se sugiere que el complejo enzimático citocromo P450 participa en la hidroxilación. Es muy probable que el T-2 triol y el T-2 tetraol se formen a través de acetilcolinesterasas . Algunas de las reacciones metabólicas de la micotoxina son llevadas a cabo por la microflora intestinal. Los metabolitos formados en estas reacciones dependen de la especie y del pH. Sin embargo, la escisión de ésteres la realiza el propio mamífero y no la microflora. En los glóbulos rojos, la micotoxina T-2 se metaboliza a neosolaniol y, en los glóbulos blancos , a HT-2 mediante hidrólisis catalizada por carboxilesterasas.

Excreción

Tras su absorción, distribución y metabolismo, la micotoxina T-2 se excreta con bastante rapidez, excretándose entre el 80 % y el 90 % en 48 horas. [ 20 ] Los principales métodos de excreción parecen ser la orina y las heces, [ 21 ] donde la excreción biliar contribuye significativamente a la vía fecal. [ 14 ] Además, la cantidad de micotoxina T-2 original en las excreciones es muy baja, lo que significa que la mayor parte del compuesto inicial se metaboliza previamente. [ 21 ]

Efectos tóxicos

El T-2 es altamente tóxico por inhalación. Los síntomas de toxicidad aguda incluyen vómitos, diarrea, irritación cutánea, picazón, erupción, ampollas, sangrado y disnea . Si la exposición al T-2 es prolongada, se desarrolla aleukia tóxica alimentaria (ATA).

Al principio, el paciente experimenta una sensación de ardor en la boca, la garganta y el estómago. Tras unos días, padecerá una gastroenteritis aguda que durará entre 3 y 9 días. En un plazo de 9 semanas, la médula ósea se degenerará gradualmente. Además, la piel comienza a sangrar y el número total de leucocitos disminuye. Pueden presentarse problemas en el sistema nervioso.

Finalmente, pueden presentarse los siguientes síntomas: fiebre alta, hemorragia petequial , necrosis muscular y cutánea, infecciones bacterianas del tejido necrótico y ganglios linfáticos agrandados . Existe la posibilidad de asfixia debido a edema laríngeo y estenosis de la glotis . La falta de oxígeno es entonces la causa de la muerte. De lo contrario, el paciente morirá de neumonía bronquial y hemorragia pulmonar. [ 22 ]

Efectos en los animales

La micotoxina T-2 también es tóxica para los animales. Se sabe que este compuesto tiene efectos letales y subletales en animales de granja. A menudo se encuentra en granos de cereales contaminados que se les dan de comer a estos animales. [ 23 ] La mayoría de los efectos tóxicos son compartidos entre humanos y animales. Después de exponer embriones de pez cebra a una concentración de 20  μmol/L o superior, aumentaron las tasas de malformación y mortalidad . Las malformaciones incluyeron deformidades de la cola, defectos cardiovasculares y cambios en el comportamiento en las primeras etapas de la vida. Esto es el resultado de un aumento en la cantidad de epóxidos, que causa apoptosis celular. [ 24 ] Otros estudios han demostrado que la toxina T-2 causa peroxidación lipídica en ratas después de su administración oral. Como efecto de la toxina T-2, se observaron niveles elevados de especies reactivas de oxígeno (ROS) en varias especies de mamíferos. Sin embargo, a pesar de los efectos nocivos generales causados ​​por la toxina, en un estudio realizado en diferentes modelos de cultivo de células hepáticas derivadas de pollo, no se encontraron alteraciones en el estado redox de las células. [ 25 ]

Este compuesto también parece reducir la fertilidad de las ovejas y las novillas. Las investigaciones han demostrado que una dosis alta de T-2 retrasa la ovulación debido a una maduración folicular tardía . Esto posiblemente retrasa la luteinización posterior , lo que imposibilita la concepción en las hembras.

La T-2 también afecta la fertilidad de los toros. En 1998 se descubrió que el heno mohoso influía en la calidad del semen. El análisis del heno mohoso reveló la presencia de T-2. Este compuesto disminuyó la motilidad espermática y los niveles de testosterona, e incrementó la frecuencia de anomalías morfológicas en los espermatozoides.

El hígado es otro órgano afectado por la micotoxina. Es uno de los primeros órganos por donde pasa el compuesto tras su ingestión. En conejos, cerdos y ratas, provoca una disminución en la expresión de las proteínas CYP1A . La actividad de la CYP3A también disminuye en los cerdos. Estas enzimas ayudan a metabolizar los fármacos que pasan por el hígado. La disminución de su actividad podría provocar un aumento de los fármacos no metabolizados en el plasma, lo que puede tener consecuencias peligrosas para la salud del animal. [ 26 ]

Todos los efectos mencionados se producen al ingerir T-2 en dosis elevadas. Los animales, al igual que los humanos, pueden metabolizar este compuesto mediante enzimas de la familia CYP3A.

Tratos

Actualmente, no existe una terapia específica para las intoxicaciones por micotoxina T-2. [ 21 ] La exposición a la micotoxina suele ir seguida de un tratamiento estandarizado para compuestos tóxicos con el fin de reducir el efecto de la toxina. Esto incluye el uso de carbón activado , que tiene una alta capacidad de unión de 0,48  mg de micotoxina T-2 por cada  mg de carbón. [ 21 ] En caso de contacto dérmico, se utiliza agua y jabón para reducir los efectos cutáneos. [ 21 ] Como una especie de profilaxis , se cree que los antioxidantes tienen propiedades que pueden proporcionar beneficios. [ 20 ]

Solicitud

Actualmente, aparte de la guerra, no existen aplicaciones para las micotoxinas T-2; sin embargo, se vislumbran algunos usos terapéuticos plausibles. Debido a sus propiedades, las investigaciones muestran posibles usos de la micotoxina como promotor del crecimiento, antibiótico , antiviral , antileucémico y antipalúdico . [ 20 ]

Véase también

Referencias

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  2. ↑ Boonen J, Malysheva SV, Taevernier L, Diana Di Mavungu J, De Saeger S, De Spiegeleer B (noviembre de 2012). "Penetración en la piel humana de micotoxinas modelo seleccionadas". Toxicology . 301 ( 1–3 ): 21–32 . Bibcode : 2012Toxgy.301...21B . doi : 10.1016/j.tox.2012.06.012 . PMID 22749975 . 
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Lecturas adicionales

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  • Exportaciones de micotoxina T-2 a Irak. Archivado el 4 de febrero de 2005 en Wayback Machine.
  • La controversia de la "lluvia amarilla"
  • Resumen del informe Meselson