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Articulo de referencia

Factor de crecimiento transformante beta 3

El factor de crecimiento transformante beta-3 es una proteína que en los humanos está codificada por el gen TGFB3 . [5] [6] Es un tipo de proteína, conocida como citocina , que ...

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El factor de crecimiento transformante beta-3 es una proteína que en los humanos está codificada por el gen TGFB3 . [5] [6]

Es un tipo de proteína, conocida como citocina , que interviene en la diferenciación celular , la embriogénesis y el desarrollo . Pertenece a una gran familia de citocinas denominada superfamilia del factor de crecimiento transformante beta , que incluye la familia TGF-β , las proteínas morfogenéticas óseas (BMP), los factores de crecimiento y diferenciación (GDF), las inhibinas y las activinas . [7]

Se cree que el TGF-β3 regula las moléculas implicadas en la adhesión celular y la formación de la matriz extracelular (ECM) durante el proceso de desarrollo del paladar . Sin TGF-β3, los mamíferos desarrollan una deformidad conocida como paladar hendido . [8] [9] Esto es causado por la falla de las células epiteliales en ambos lados del paladar en desarrollo para fusionarse. El TGF-β3 también desempeña un papel esencial en el control del desarrollo de los pulmones en los mamíferos, al regular también la adhesión celular y la formación de ECM en este tejido, [10] y controla la cicatrización de heridas al regular los movimientos de las células epidérmicas y dérmicas en la piel lesionada. [5]

Interacciones

Se ha demostrado que el factor de crecimiento transformante beta 3 interactúa con el receptor 2 del TGF beta . [11] [12] [13] [14]

Investigación clínica

Después de ensayos exitosos de fase I/II , [15] el TGF-β3 humano recombinante ( avotermin , nombre comercial planificado Juvista ) fracasó en los ensayos de fase III. [16]

Referencias

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  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000021253 – Ensembl , mayo de 2017
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  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
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  16. ^ Las acciones de Renovo caen un 75% debido a que el producto para corregir cicatrices Juvista no cumple con los criterios de valoración del estudio, 14 de febrero de 2011

Lectura adicional

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  • Arrick BA, Lee AL, Grendell RL, Derynck R (septiembre de 1991). "Inhibición de la traducción del ARNm del factor de crecimiento transformante beta 3 por su región 5' no traducida". Biología molecular y celular . 11 (9): 4306– 13. doi :10.1128/mcb.11.9.4306. PMC  361291 . PMID  1875922.
  • ten Dijke P, Hansen P, Iwata KK, Pieler C, Foulkes JG (julio de 1988). "Identificación de otro miembro de la familia de genes del factor de crecimiento transformante de tipo beta". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 85 (13): 4715– 9. Bibcode :1988PNAS...85.4715T. doi : 10.1073/pnas.85.13.4715 . PMC  280506 . PMID  3164476.
  • Derynck R, Lindquist PB, Lee A, Wen D, Tamm J, Graycar JL, Rhee L, Mason AJ, Miller DA, Coffey RJ (diciembre de 1988). "Un nuevo tipo de factor de crecimiento transformante beta, TGF-beta 3". The EMBO Journal . 7 (12): 3737– 43. doi :10.1002/j.1460-2075.1988.tb03257.x. PMC  454948 . PMID  3208746.
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  • Kaartinen V, Voncken JW, Shuler C, Warburton D, Bu D, Heisterkamp N, Groffen J (diciembre de 1995). "El desarrollo anormal de los pulmones y el paladar hendido en ratones que carecen de TGF-beta 3 indican defectos en la interacción epitelial-mesenquimal". Nature Genetics . 11 (4): 415– 21. doi :10.1038/ng1295-415. PMID  7493022. S2CID  22365206.
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  • Entrada en GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre displasia arritmogénica del ventrículo derecho/miocardiopatía autosómica dominante
  • Entradas de OMIM sobre displasia arritmogénica del ventrículo derecho/miocardiopatía autosómica dominante
  • Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P10600 (Factor de crecimiento transformante beta-3) en PDBe-KB .
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