TNFSF12

El miembro 12 de la superfamilia del ligando del factor de necrosis tumoral, también conocido como inductor débil de apoptosis relacionado con TNF (TWEAK), es una proteína que en los humanos está codificada por el gen TNFSF12 . ^[5]^[6]^[7]

Función

TWEAK fue descubierto en 1997. ^[5] La proteína codificada por este gen es una citocina que pertenece a la familia de ligandos del factor de necrosis tumoral (TNF). Esta proteína es un ligando para el receptor FN14/ TWEAKR . Esta citocina tiene funciones de señalización superpuestas con el TNF, pero muestra una distribución tisular mucho más amplia. Los leucocitos son la principal fuente de TWEAK, incluidos los monocitos humanos en reposo y activados , las células dendríticas y las células asesinas naturales . ^[8] TWEAK puede inducir la apoptosis a través de múltiples vías de muerte celular de una manera específica para cada tipo de célula. También se ha descubierto que esta citocina promueve la proliferación y migración de células endoteliales y, por lo tanto, actúa como regulador de la angiogénesis . ^[7]

Importancia clínica

Se ha descrito que la activación excesiva de la vía TWEAK en lesiones crónicas promueve cambios patológicos en los tejidos, incluyendo inflamación crónica , fibrosis y angiogénesis . ^[9] En la enfermedad hepática crónica , por ejemplo, la expresión de TWEAK aumenta y hace que proliferen las células estrelladas hepáticas , que son reguladores clave de la fibrosis hepática . ^[10]

Referencias

^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000239697 – Ensembl , mayo de 2017
^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000097328 – Ensembl , mayo de 2017
^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
^ ab Chicheportiche Y, Bourdon PR, Xu H, Hsu YM, Scott H, Hession C, Garcia I, Browning JL (diciembre de 1997). "TWEAK, un nuevo ligando secretado en la familia del factor de necrosis tumoral que induce débilmente la apoptosis". The Journal of Biological Chemistry . 272 (51): 32401– 10. doi : 10.1074/jbc.272.51.32401 . PMID 9405449.
^ Marsters SA, Sheridan JP, Pitti RM, Brush J, Goddard A, Ashkenazi A (abril de 1998). "Identificación de un ligando para el receptor que contiene el dominio de muerte Apo3". Current Biology . 8 (9): 525– 8. Bibcode :1998CBio....8..525M. doi : 10.1016/S0960-9822(98)70204-0 . PMID 9560343. S2CID 14953579.
^ ab "Entrez Gene: superfamilia del factor de necrosis tumoral (ligando) TNFSF12, miembro 12".
^ Maecker H, Varfolomeev E, Kischkel F, Lawrence D, LeBlanc H, Lee W, Hurst S, Danilenko D, Li J, Filvaroff E, Yang B, Daniel D, Ashkenazi A (diciembre de 2005). "TWEAK atenúa la transición de la inmunidad innata a la adaptativa". Celúla . 123 (5): 931– 44. doi : 10.1016/j.cell.2005.09.022 . PMID 16325585. S2CID 2660454.
^ Burkly LC (junio de 2014). "Eje TWEAK/Fn14: el paradigma actual de la función inducible por lesión tisular en medio de complejidades". Seminarios en Inmunología . La familia TNF: desafíos futuros. 26 (3): 229– 36. doi :10.1016/j.smim.2014.02.006. PMID 24636536.
^ Wilhelm A, Shepherd EL, Amatucci A, Munir M, Reynolds G, Humphreys E, Resheq Y, Adams DH, Hübscher S, Burkly LC, Weston CJ, Afford SC (febrero de 2016). "La interacción de TWEAK con Fn14 conduce a la progresión de la enfermedad hepática fibrótica mediante la modulación directa de la proliferación de células estrelladas hepáticas". The Journal of Pathology . 239 (1): 109– 21. doi :10.1002/path.4707. PMC 4949530 . PMID 26924336.

Lectura adicional

Wiley SR, Winkles JA (2004). "TWEAK, un miembro de la superfamilia TNF, es una citocina multifuncional que se une al receptor TweakR/Fn14". Cytokine & Growth Factor Reviews . 14 ( 3– 4): 241– 9. doi :10.1016/S1359-6101(03)00019-4. PMID 12787562.
Campbell S, Michaelson J, Burkly L, Putterman C (septiembre de 2004). "El papel de TWEAK/Fn14 en la patogénesis de la inflamación y la autoinmunidad sistémica". Frontiers in Bioscience . 9 ( 1– 3): 2273– 84. doi : 10.2741/1395 . PMID 15353286.
Lynch CN, Wang YC, Lund JK, Chen YW, Leal JA, Wiley SR (marzo de 1999). "TWEAK induce angiogénesis y proliferación de células endoteliales". The Journal of Biological Chemistry . 274 (13): 8455– 9. doi : 10.1074/jbc.274.13.8455 . PMID 10085077.
Kaplan MJ, Ray D, Mo RR, Yung RL, Richardson BC (marzo de 2000). "TRAIL (ligando Apo2) y TWEAK (ligando Apo3) median la eliminación de macrófagos presentadores de antígenos por parte de células T CD4+". Journal of Immunology . 164 (6): 2897– 904. doi : 10.4049/jimmunol.164.6.2897 . PMID 10706675.
Kaptein A, Jansen M, Dilaver G, Kitson J, Dash L, Wang E, Owen MJ, Bodmer JL, Tschopp J, Farrow SN (noviembre de 2000). "Estudios sobre la interacción entre TWEAK y el receptor de muerte WSL-1/TRAMP (DR3)". FEBS Letters . 485 ( 2– 3): 135– 41. Bibcode :2000FEBSL.485..135K. doi : 10.1016/S0014-5793(00)02219-5 . PMID 11094155. S2CID 38403545.
Wiley SR, Cassiano L, Lofton T, Davis-Smith T, Winkles JA, Lindner V, Liu H, Daniel TO, Smith CA, Fanslow WC (noviembre de 2001). "Un nuevo miembro de la familia de receptores de TNF se une a TWEAK y está implicado en la angiogénesis". Inmunidad . 15 (5): 837– 46. doi : 10.1016/S1074-7613(01)00232-1 . PMID 11728344.
Nakayama M, Ishidoh K, Kayagaki N, Kojima Y, Yamaguchi N, Nakano H, Kominami E, Okumura K, Yagita H (enero de 2002). "Múltiples vías de muerte celular inducida por TWEAK". Revista de Inmunología . 168 (2): 734– 43. doi : 10.4049/jimmunol.168.2.734 . PMID 11777967.
Jakubowski A, Browning B, Lukashev M, Sizing I, Thompson JS, Benjamin CD, Hsu YM, Ambrose C, Zheng TS, Burkly LC (enero de 2002). "Doble función de TWEAK en la regulación angiogénica". Journal of Cell Science . 115 (Pt 2): 267– 74. doi :10.1242/jcs.115.2.267. PMID 11839778.
Kaplan MJ, Lewis EE, Shelden EA, Somers E, Pavlic R, McCune WJ, Richardson BC (noviembre de 2002). "Los ligandos apoptóticos TRAIL, TWEAK y Fas median la muerte de monocitos inducida por células T lúpicas autólogas". Journal of Immunology . 169 (10): 6020– 9. doi : 10.4049/jimmunol.169.10.6020 . PMID 12421989.
Harada N, Nakayama M, Nakano H, Fukuchi Y, Yagita H, Okumura K (diciembre de 2002). "Efecto proinflamatorio de la interacción TWEAK/Fn14 en las células endoteliales de la vena umbilical humana". Biochemical and Biophysical Research Communications . 299 (3): 488– 93. doi :10.1016/S0006-291X(02)02670-0. PMID 12445828.
Nakayama M, Ishidoh K, Kojima Y, Harada N, Kominami E, Okumura K, Yagita H (enero de 2003). "14 inducible por el factor de crecimiento de fibroblastos media múltiples vías de muerte celular inducida por TWEAK". Revista de Inmunología . 170 (1): 341– 8. doi : 10.4049/jimmunol.170.1.341 . PMID 12496418.
Tian XL, Kadaba R, You SA, Liu M, Timur AA, Yang L, Chen Q, Szafranski P, Rao S, Wu L, Housman DE, DiCorleto PE, Driscoll DJ, Borrow J, Wang Q (febrero de 2004). "Identificación de un factor angiogénico que, cuando muta, provoca susceptibilidad al síndrome de Klippel-Trenaunay". Nature . 427 (6975): 640– 5. Bibcode :2004Natur.427..640T. doi :10.1038/nature02320. PMC 1618873 . PMID 14961121.
Kim SH, Kang YJ, Kim WJ, Woo DK, Lee Y, Kim DI, Park YB, Kwon BS, Park JE, Lee WH (abril de 2004). "TWEAK puede inducir citocinas proinflamatorias y metaloproteinasa de matriz-9 en macrófagos". Circulation Journal . 68 (4): 396– 9. doi : 10.1253/circj.68.396 . PMID 15056843.
Jin L, Nakao A, Nakayama M, Yamaguchi N, Kojima Y, Nakano N, Tsuboi R, Okumura K, Yagita H, Ogawa H (mayo de 2004). "Inducción de RANTES por interacción TWEAK/Fn14 en queratinocitos humanos". La Revista de Dermatología de Investigación . 122 (5): 1175– 9. doi : 10.1111/j.0022-202X.2004.22419.x . PMID 15140220.

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000239697 – Ensembl , mayo de 2017

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000097328 – Ensembl , mayo de 2017

[3] "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

[4] "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .

[pmid9405449-5] Chicheportiche Y, Bourdon PR, Xu H, Hsu YM, Scott H, Hession C, Garcia I, Browning JL (diciembre de 1997). "TWEAK, un nuevo ligando secretado en la familia del factor de necrosis tumoral que induce débilmente la apoptosis". The Journal of Biological Chemistry . 272 (51): 32401– 10. doi : 10.1074/jbc.272.51.32401 . PMID 9405449.

[pmid9560343-6] Marsters SA, Sheridan JP, Pitti RM, Brush J, Goddard A, Ashkenazi A (abril de 1998). "Identificación de un ligando para el receptor que contiene el dominio de muerte Apo3". Current Biology . 8 (9): 525– 8. Bibcode :1998CBio....8..525M. doi : 10.1016/S0960-9822(98)70204-0 . PMID 9560343. S2CID 14953579.

[entrez-7] "Entrez Gene: superfamilia del factor de necrosis tumoral (ligando) TNFSF12, miembro 12".

[8] Maecker H, Varfolomeev E, Kischkel F, Lawrence D, LeBlanc H, Lee W, Hurst S, Danilenko D, Li J, Filvaroff E, Yang B, Daniel D, Ashkenazi A (diciembre de 2005). "TWEAK atenúa la transición de la inmunidad innata a la adaptativa". Celúla . 123 (5): 931– 44. doi : 10.1016/j.cell.2005.09.022 . PMID 16325585. S2CID 2660454.

[9] Burkly LC (junio de 2014). "Eje TWEAK/Fn14: el paradigma actual de la función inducible por lesión tisular en medio de complejidades". Seminarios en Inmunología . La familia TNF: desafíos futuros. 26 (3): 229– 36. doi :10.1016/j.smim.2014.02.006. PMID 24636536.

[10] Wilhelm A, Shepherd EL, Amatucci A, Munir M, Reynolds G, Humphreys E, Resheq Y, Adams DH, Hübscher S, Burkly LC, Weston CJ, Afford SC (febrero de 2016). "La interacción de TWEAK con Fn14 conduce a la progresión de la enfermedad hepática fibrótica mediante la modulación directa de la proliferación de células estrelladas hepáticas". The Journal of Pathology . 239 (1): 109– 21. doi :10.1002/path.4707. PMC 4949530 . PMID 26924336.