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En electrocardiografía , la onda T representa la repolarización de los ventrículos . El intervalo desde el inicio del complejo QRS hasta el ápice de la onda T se denomina período refractario absoluto . La segunda mitad de la onda T se denomina período refractario relativo o período vulnerable . La onda T contiene más información que el intervalo QT . La onda T se puede describir por su simetría, asimetría, pendiente de las ramas ascendente y descendente, amplitud y subintervalos como el intervalo pico - final de la onda T. [ 1 ]
En la mayoría de las derivaciones , la onda T es positiva. Esto se debe a la repolarización de la membrana. Durante la contracción ventricular (complejo QRS), el corazón se despolariza. La repolarización del ventrículo ocurre en la dirección opuesta a la despolarización y es una corriente negativa, lo que significa la relajación del músculo cardíaco de los ventrículos. Pero este flujo negativo causa una onda T positiva; aunque la célula se carga más negativamente, el efecto neto es en la dirección positiva, y el ECG lo informa como una espiga positiva. [ 2 ] Sin embargo, una onda T negativa es normal en la derivación aVR . La derivación V1 generalmente tiene una onda T negativa. Además, no es raro tener una onda T negativa en la derivación III, aVL o aVF. Una variación periódica latido a latido en la amplitud o forma de la onda T puede denominarse alternancia de la onda T.
Fisiología cardíaca
El periodo refractario del músculo cardíaco es distinto al del músculo esquelético. Los nervios que inervan el músculo esquelético tienen un periodo refractario extremadamente corto tras ser sometidos a un potencial de acción (del orden de 1 ms). Esto puede provocar una contracción sostenida o tetánica . En el corazón, las contracciones deben estar espaciadas para mantener el ritmo. A diferencia del músculo, la repolarización se produce a una velocidad lenta (100 ms). Esto impide que el corazón experimente contracciones sostenidas, ya que obliga a que el periodo refractario y la frecuencia de disparo del potencial de acción cardíaco coincidan en el tiempo.
La repolarización depende de las cargas de los iones y su flujo a través de las membranas. En las células del músculo esquelético, la repolarización es sencilla. Primero, los iones de sodio fluyen hacia el interior de la célula para despolarizarla y provocar la contracción muscular. Una vez finalizado el potencial de acción, los iones de potasio salen de la célula debido al aumento de la permeabilidad de la membrana celular a dichos iones. Esta alta permeabilidad contribuye a la rápida repolarización del potencial de membrana . Esta repolarización se produce con la suficiente rapidez como para que otro potencial de acción pueda causar despolarización antes de que el anterior se haya disipado. El músculo cardíaco se diferencia en que posee más canales de calcio que contrarrestan los canales de potasio. Mientras que el potasio sale rápidamente de la célula, el calcio entra lentamente. Esto provoca que la repolarización se produzca más lentamente, haciendo que el periodo refractario sea tan largo como el potencial de acción, lo que impide contracciones sostenidas.
La onda T es representativa de la repolarización de la membrana. En un electrocardiograma (ECG), la onda T es importante porque debe estar presente antes de la siguiente despolarización. Una onda T ausente o con forma anómala puede indicar una alteración en la repolarización o en otro segmento del latido cardíaco. [ 3 ]
Onda T normal
Normalmente, las ondas T son positivas en todas las derivaciones, excepto en las derivaciones aVR y V1. La mayor amplitud de la onda T se encuentra en las derivaciones V2 y V3. La forma de la onda T suele ser asimétrica con un pico redondeado. Las inversiones de la onda T de las derivaciones V2 a V4 son frecuentes y normales en niños. En adultos sanos, las inversiones de la onda T de V2 a V3 son menos frecuentes, pero pueden ser normales. [ 4 ] La profundidad de la onda T también se vuelve progresivamente menor de una derivación a la siguiente. [ 5 ] La altura de la onda T no debe exceder los 5 mm en las derivaciones de las extremidades y más de 10 mm en las derivaciones precordiales. [ 4 ]
Anormalidades
Tanto las anomalías del segmento ST como de la onda T representan anomalías de la repolarización ventricular o son secundarias a anomalías en la despolarización ventricular. [ 5 ]
Onda T invertida
La onda T invertida se considera anormal si la inversión es más profunda que 1,0 mm. Las ondas T invertidas encontradas en derivaciones distintas a las V1 a V4 se asocian con un aumento de muertes cardíacas. Las ondas T invertidas asociadas con signos y síntomas cardíacos ( dolor torácico y soplo cardíaco ) son altamente sugestivas de isquemia miocárdica . [ 4 ] Otros cambios en el ECG asociados con la isquemia miocárdica son: depresión del segmento ST con una onda T positiva; depresión del segmento ST con onda T bifásica u onda T invertida con complejo QRS negativo ; [ 5 ] onda T simétricamente invertida con un ápice puntiagudo, mientras que el segmento ST está curvado hacia arriba o deprimido horizontalmente, o no desviado; y depresión del segmento ST que progresa a onda T anormal durante intervalos libres de isquemia. [ 4 ] Sin embargo, la depresión del segmento ST no es sugestiva de una ubicación isquémica del corazón. La depresión del segmento ST en ocho o más derivaciones, asociada con la elevación del segmento ST en aVR y V1, se relaciona con enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda o enfermedad de tres vasos (obstrucción de las tres ramas principales de las arterias coronarias). La depresión del segmento ST más prominente de V1 a V3 sugiere un infarto posterior. Además, un complejo QRS alto o ancho con una onda T positiva sugiere un infarto posterior. [ 5 ]
El síndrome de Wellens es causado por la lesión u obstrucción de la arteria descendente anterior izquierda , lo que resulta en inversiones simétricas de la onda T de V2 a V4 con una profundidad mayor a 5 mm en el 75% de los casos. Mientras tanto, el 25% restante de los casos muestra una morfología de onda T bifásica. Los segmentos ST permanecen neutros en este síndrome. Aquellos que fueron tratados sin angiografía desarrollarán un infarto de miocardio de la pared anterior en un período promedio de 9 días. [ 4 ] Un episodio de dolor torácico en el síndrome de Wellens se asocia con elevación o depresión del segmento ST y posteriormente progresa a una anomalía de la onda T después de que el dolor torácico disminuye. La inversión de la onda T menor a 5 mm aún puede representar isquemia miocárdica, pero es menos grave que el síndrome de Wellens. [ 5 ]
La miocardiopatía hipertrófica es el engrosamiento del ventrículo izquierdo , y ocasionalmente del ventrículo derecho . Puede estar asociada con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo o no estarlo en el 75% de los casos. El ECG sería anormal en el 75 al 95% de los pacientes. Los cambios característicos del ECG serían un complejo QRS grande asociado con una inversión gigante de la onda T [ 4 ] en las derivaciones laterales I, aVL, V5 y V6, junto con depresión del segmento ST en el engrosamiento del ventrículo izquierdo. Para el engrosamiento del ventrículo derecho, las ondas T están invertidas desde las derivaciones V2 a V3. Los cambios en las ondas ST y T pueden no ser evidentes en la miocardiopatía hipertrófica, pero si hay presencia de cambios en las ondas ST y T indican hipertrofia grave o disfunción sistólica ventricular. [ 5 ] Según el criterio de Sokolow-Lyon, una altura de la onda R en V5 o V6 + altura de la onda S en V1 mayor de 35 mm sería sugestiva de hipertrofia del ventrículo izquierdo. [ 4 ]
Tanto el bloqueo de rama derecha como el izquierdo se asocian con cambios similares en las ondas ST y T que en la miocardiopatía hipertrófica, pero son opuestos a la dirección del complejo QRS. [ 5 ]
En la embolia pulmonar , la onda T puede estar simétricamente invertida en las derivaciones V2 a V4, pero la taquicardia sinusal suele ser el hallazgo más común. La inversión de la onda T solo está presente en el 19% de los casos de embolia pulmonar leve, pero puede estar presente en el 85% de los casos de embolia pulmonar grave. Además, la inversión de la onda T también puede existir en las derivaciones III y aVF. [ 5 ]
La inversión de las ondas T en la mayoría de las derivaciones del ECG, excepto en aVR, indica muchas causas, siendo las más comunes la isquemia miocárdica y la hemorragia intracraneal . Otras incluyen: miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía de Takotsubo (miocardiopatía inducida por estrés), abuso de cocaína , pericarditis , embolia pulmonar y bloqueo auriculoventricular avanzado o completo. [ 5 ]
Frecuencia de ondas T invertidas
Números de Lepeschkin E en [ 6 ]
Onda T bifásica
Como su nombre indica, las ondas T bifásicas se mueven en direcciones opuestas. Las dos causas principales de estas ondas son la isquemia miocárdica y la hipopotasemia.
- Las ondas T isquémicas aumentan y luego disminuyen por debajo del potencial de membrana en reposo cardíaco.
- Las ondas T hipopotasémicas disminuyen y luego aumentan por encima del potencial de membrana en reposo cardíaco.
El síndrome de Wellens es un patrón de ondas T bifásicas en V2-3. Generalmente se presenta en pacientes con dolor torácico isquémico.
- Tipo 1: Las ondas T están simétricamente y profundamente invertidas.
- Tipo 2: Las ondas T son bifásicas con deflexión terminal negativa y deflexión inicial positiva [ 5 ].
Onda T aplanada
La onda T se considera plana cuando su altura varía entre -1,0 mm y +1,0 mm. La hipopotasemia o el tratamiento con digital pueden causar una onda T aplanada con una onda U prominente . A medida que la hipopotasemia empeora progresivamente, la onda T se aplana más, mientras que la onda U se vuelve más prominente, con una depresión del segmento ST cada vez más profunda. En caso de toxicidad por digital, se observará un intervalo QT descendente, una onda T aplanada y una onda U prominente con un intervalo QT acortado. [ 5 ]
Onda T hiperaguda
Estas ondas T pueden observarse en pacientes con angina de Prinzmetal . Además, los pacientes que presentan las primeras etapas de STEMI pueden mostrar estas ondas amplias y desproporcionadas. [ 7 ]
Onda T con forma de joroba de camello
El nombre de estas ondas T sugiere la forma que presentan (doble pico). Dado que estas anomalías de la onda T pueden deberse a diferentes causas, como hipotermia o daño cerebral grave, se las ha considerado inespecíficas, lo que dificulta mucho su interpretación. [ 8 ]
Onda T puntiaguda
Los niveles altos de potasio en sangre ( hiperpotasemia ) pueden causar "ondas t picudas". [ 9 ]
Véase también
Referencias
- ↑ Haarmark C, Graff C, Andersen MP, et al. (2010). "Valores de referencia de las variables de repolarización del electrocardiograma en una población sana". Journal of Electrocardiology . 43 (1): 31– 39. doi : 10.1016/j.jelectrocard.2009.08.001 . PMID 19740481 .
- ↑ "Fisiología: Cardiovascular" . Archivado del original el 9 de agosto de 2020. Consultado el 25 de octubre de 2013 .
- ↑ Raff, Hershel; T., Strang, Kevin; Vander, Arthur J. (2015-11-03). Fisiología humana: los mecanismos de la función corporal . ISBN 978-1259294099OCLC 914339346
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - 1 2 3 4 5 6 7 Wei Qin, Lin; Swee, Guan Teo; Kian Keong, Poh (2013). "Anomalías electrocardiográficas de la onda T" (PDF) . Revista médica de Singapur . 54 (11): 606– 610. doi : 10.11622/smedj.2013218 . Consultado el 18 de abril de 2018 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Hanna, EB; Glancy, DL (2011). "Depresión del segmento ST e inversión de la onda T: clasificación, diagnóstico diferencial y advertencias" . Cleveland Clinic Journal of Medicine . 78 (6): 404– 14. doi : 10.3949/ccjm.78a.10077 . PMID 21632912 .
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- ^ Verouden, Nueva Jersey; Koch, KT; Peters, RJ; Henriques, JP; Baan, J.; Schaaf, RJ van der; Vis, MM; Tijssen, JG; Piek, JJ (15 de octubre de 2009). "Las ondas T" hiperagudas "precordiales persistentes significan oclusión de la arteria descendente anterior izquierda proximal" . Corazón . 95 (20): 1701–06 . doi : 10.1136/hrt.2009.174557 . ISSN 1355-6037 . PMID 19620137 .
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- ↑ Hollander-Rodriguez, Joyce C.; Calvert, James F. (15 de enero de 2006). "Hiperpotasemia" . American Family Physician . 73 (2): 283– 290. PMID 16445274 .
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