

Los codocitos , también conocidos como células diana , son glóbulos rojos que tienen la apariencia de una diana con un centro oscuro . En la microscopía óptica, estas células presentan un centro oscuro (un área central hemoglobinizada) rodeado por un anillo blanco (un área de palidez relativa), seguido de un segundo anillo externo (periférico) oscuro que contiene una banda de hemoglobina . Sin embargo, en la microscopía electrónica se observan muy delgados y con forma de campana (de ahí el nombre codo-: campana). Debido a su delgadez, se les denomina leptocitos . En la morfología de frotis de rutina, algunos prefieren distinguir entre leptocitos y codocitos, sugiriendo que en los leptocitos el centro no está completamente separado del anillo periférico, es decir, la palidez tiene forma de C en lugar de un anillo completo. [ 1 ]
Estas células se caracterizan por un aumento desproporcionado en la relación entre el área de la membrana y su volumen. Esto también se describe como un "exceso relativo de membrana". Se debe a un aumento en la superficie de los glóbulos rojos (superior a lo normal) o a una disminución del contenido intracelular de hemoglobina (lo que puede provocar una disminución anormal del volumen celular sin afectar la superficie de la membrana). El aumento en la relación superficie/volumen también reduce la fragilidad osmótica de la célula, ya que le permite absorber más agua ante una misma presión osmótica.
In vivo (dentro del vaso sanguíneo), el codocito es una célula con forma de campana. Adopta una configuración de "diana" únicamente al procesarse para obtener un frotis sanguíneo. En el frotis, estas células aparecen más delgadas de lo normal, principalmente debido a su palidez (que determina su grosor mediante microscopía).
Cuando las células se extienden sobre una muestra, la parte superior de la campana se desplaza hacia el centro, creando un objetivo central con una cantidad relativamente alta de hemoglobina.
Causas
Las células diana pueden aparecer asociadas a las siguientes afecciones:
- Enfermedad hepática : La actividad de la lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) puede disminuir en la enfermedad hepática obstructiva. La disminución de la actividad enzimática aumenta la proporción de colesterol respecto a los fosfolípidos, lo que produce un incremento absoluto de la superficie de las membranas de los glóbulos rojos o puede aumentar su fluidez.
- Alfa-talasemia y beta-talasemia [ 2 ]
- Enfermedad de hemoglobina C
- anemia por deficiencia de hierro
- Post-splenectomy: A major function of the spleen is the clearance of opsonized, deformed, and damaged erythrocytes by splenic macrophages. If splenic macrophage function is abnormal or absent because of splenectomy, altered erythrocytes will not be removed from the circulation efficiently. Therefore, increased numbers of target cells may be observed.
- Autosplenectomy caused by sickle cell anemia or hyposplenism in coeliac disease[3]
In patients with obstructive liver disease, lecithin cholesterol acetyltransferase activity is depressed, which increases the cholesterol-to-phospholipid ratio and produces an absolute increase in the surface area of the red cell membrane. In contrast, membrane excess is only relative in patients with iron-deficiency anemia and thalassemia because of the reduced quantity of intracellular hemoglobin. When a cell membrane collapses it becomes static and stops pulsating. Target cell formation decreases the amount of oxygen that is circulated through the blood and delivered to all areas of the body.
Symptoms
Elevations in target cells are the result of a shift in the exchange equilibrium between the red blood cells and the cholesterol. Also, the surface membrane to volume ratio is increased. Target cells are more resistant to osmotic lysis, which is mostly seen in dogs. Hypochromic cells in iron deficiency anemias also can show a target appearance. Target cells are abnormally resistant to saline.
Etymology
From Ancient Greek, κώδων: bell.
References
- ↑Turgeon, Mary Louise (1999). "Ch. 6". Clinical Hematology: Theory and Procedures. Vol. 936. Lippincott Williams & Wilkins. p. 103. ISBN 978-0-316-85623-2.
- ↑Tierney, Lawrence M.; McPhee, Stephen J.; Papadakis, Maxine A. (2006). Current Medical Diagnosis and Treatment 2007 (Current Medical Diagnosis and Treatment). McGraw-Hill Professional. pp. 498. ISBN 0-07-147247-9.
- ↑Halfdanarson, T. R.; Litzow, M. R.; Murray, J. A. (15 January 2007). "Hematologic manifestations of celiac disease". Blood. 109 (2): 412–421. doi:10.1182/blood-2006-07-031104. PMC 1785098. PMID 16973955.
External links
- http://arbl.cvmbs.colostate.eduArchived 2011-06-10 at the Wayback Machine
- https://web.archive.org/web/20070406081637/http://biomedx.com/microscopes/training/LB2.html
- http://www.ornl.gov
- Hallazgos clínicos y de laboratorio anormales en los glóbulos rojos.