Terry Elton

Terry S. Elton es un profesor estadounidense de farmacología en la Universidad Estatal de Ohio .

Terry Elton es un bioquímico que obtuvo su licenciatura en Química en la Universidad Estatal de Weber , su doctorado en Bioquímica en la Universidad Estatal de Washington y realizó trabajo postdoctoral en la Universidad Estatal de Washington y la Universidad de Alabama . ^{[ 1 ]} Desde 2019, Elton es profesor de farmacia e investigador en el Instituto de Investigación Cardíaca y Pulmonar Dorothy M. Davis en la Universidad Estatal de Ohio. ^{[ 2 ]}

Elton fue acusado por primera vez de mala conducta científica en 2010 después de que ciertas imágenes en sus trabajos publicados parecieran haber sido manipuladas, y fue sometido a una investigación interna por un comité del departamento de farmacia de Ohio State. Elton fue inicialmente absuelto de las acusaciones de mala conducta después de que el comité de investigación de la universidad concluyera que las imágenes "irregulares" fueron resultado de la desorganización, no de "mala conducta intencional". ^{[ 3 ]} Sin embargo, a finales de diciembre de 2012, Elton fue declarado culpable de mala conducta científica tanto por funcionarios de la Universidad Estatal de Ohio como por la Oficina de Integridad de la Investigación . Se descubrió que había falsificado datos en Western blots utilizados para identificar proteínas clave en su investigación sobre la química cerebral de pacientes con síndrome de Down . También falsificó datos de Western blot en una solicitud de subvención a los Institutos Nacionales de Salud . ^{[ 4 ] [ 5 ]} Según John Dahlberg, líder de la investigación federal sobre los datos de Elton, "Es evidente en la presentación de PowerPoint que el Dr. Elton tiene la costumbre de reutilizar figuras para representar tanto las condiciones de control como las experimentales. También parece que ha copiado, redimensionado/estirado/encogido, oscurecido y volteado imágenes (horizontal y verticalmente)... para ocultar similitudes". ^{[ 6 ]}

En 2012, la Oficina de Integridad de la Investigación recomendó la retractación de seis de los artículos publicados por Elton, y este firmó voluntariamente un acuerdo de exclusión de tres años en el que se excluyó de cualquier contrato o subcontrato con cualquier agencia del gobierno estadounidense y de ejercer como asesor de cualquier tipo para los Servicios de Salud Pública. ^{[ 7 ]} La Universidad Estatal de Ohio también impuso sus propias sanciones a Elton, incluyendo la prohibición de supervisar a cualquier estudiante de pregrado o posgrado durante tres años, la obligación de presentar todos los artículos y solicitudes de subvención a la universidad para su revisión antes de proceder con ellos durante cinco años, y la obligación de completar un programa de asesoramiento sobre mala conducta en la investigación y capacitación en ética de la investigación. ^{[ 8 ]}

A fecha de 2025, siete de los artículos de investigación de Elton han sido retractados. ^{[ 9 ]}

Los microARN derivados del cromosoma 21 proporcionan una base etiológica para la expresión aberrante de proteínas en cerebros humanos con síndrome de Down. Este artículo fue publicado en el Journal of Biological Chemistry. En este trabajo, Elton y su laboratorio trabajaron con cinco genes de microARN . Los resultados finales sugieren que la inactivación del gen de microARN Has-21 podría proporcionar una herramienta terapéutica en el tratamiento del síndrome de Down. El artículo se publicó por primera vez el 6 de noviembre de 2009. Para cuando se retractó, ya había sido citado 34 veces. El artículo fue retractado debido a la falsificación y/o fabricación de "western blots" en las figuras 2C, 2D, 2F, 3C, 3E, 4G, 5C y 5F.

Los microARN derivados del cromosoma 21 humano se sobreexpresan en cerebros y corazones de personas con síndrome de Down. Este artículo fue publicado en Elsevier . En este trabajo, la hipótesis era que la sobreexpresión del microARN Has-21, asociado al síndrome de Down, provoca una disminución en la expresión de proteínas diana específicas, lo que a su vez causa los síntomas neuronales y cardíacos que experimentan los pacientes con síndrome de Down. El artículo se publicó por primera vez el 1 de abril de 2008. Para cuando fue retractado, ya había sido citado 74 veces. La retractación se debió a la falsificación o manipulación de los Western blots en las figuras 3B, 3C, 3F, 3H, 3I y 3J.

El polimorfismo 1166 A/C del receptor de angiotensina II tipo 1 humano atenúa la unión del microARN-155. Este artículo fue publicado en el Journal of Biological Chemistry . Este estudio del laboratorio de Elton proporcionó el primer mecanismo bioquímico factible por el cual el polimorfismo +1166 A/C puede conducir a un aumento de la densidad del AT1R y posiblemente a enfermedades cardiovasculares . El artículo se publicó por primera vez el 21 de junio de 2007. Para cuando se retractó, ya había sido citado 184 veces. El artículo fue retractado debido a la falsificación y/o fabricación de Western blots en la figura 6 de la publicación.

Regulación transcripcional del gen del receptor AT1 en células trofoblásticas humanas inmortalizadas. Este artículo se publicó en Biochimica et Biophysica Acta o BBA (en latín, Biochemical and Biophysical Journal). Explica el descubrimiento de una línea celular trofoblástica humana inmortalizada que responde a la AngII, un péptido que regula la contracción del músculo liso vascular, la homeostasis de fluidos y la actividad del sistema nervioso simpático. La investigación también sugiere que puede sintetizarse en la placenta (que proporciona nutrientes y agua al feto ), lo que aumenta la expresión de un gen que reduce la invasividad del trofoblasto, principal causa de la preeclampsia . El artículo fue retirado debido a la falsificación de las imágenes de la Figura 6. Ha sido citado seis veces. ^{[ 10 ]}

Regulación de variantes de empalme de ARNm del receptor AT1 humano que contienen el exón 2 por TGF-β1. Este artículo se publicó en Molecular and Cellular Endocrinology . Este artículo analiza cómo la inclusión del exón 2 en los transcritos de ARNm de hAT1R disminuye drásticamente los niveles de proteína hAT1R y la respuesta a Ang II. La activación de AT1R está estrechamente relacionada con enfermedades cardiovasculares ; la inclusión del exón 2 mediante empalme alternativo representa un mecanismo novedoso para reducir la producción total de la proteína hAT1R y posiblemente limitar los posibles efectos patológicos de la activación de AT1R. Este artículo fue retractado debido a la falsificación de las imágenes en las figuras 5, 6B, 7B y 9B. Este artículo fue citado 11 veces. ^{[ 11 ]}

• Lista de incidentes de mala conducta científica