Articulo de referencia

Todd's paresis

Todd's paresis (or postictal paresis/paralysis , "after seizure") is focal weakness in all or part of the body after a seizure . This weakness typically affects the limbs and is...

Todd's paresis (or postictal paresis/paralysis, "after seizure") is focal weakness in all or part of the body after a seizure. This weakness typically affects the limbs and is localized to either the left or right side of the body. It usually subsides completely within 48 hours. Todd's paresis may also affect speech, eye position (gaze), or vision.

The condition is named after Robert Bentley Todd (1809–1860), an Irish-bornLondonphysiologist who first described the phenomenon in 1849.[1][2] It may occur in up to 13% of seizure cases.[3] It is most common after a focal motor seizure affecting one limb or one side of the body.[4] The generally postulated cause is the exhaustion of the primary motor cortex, although no conclusive evidence is available to support this.

Presentation

Robert Bentley Todd

The classic presentation of Todd's paresis is a transient weakness of a hand, arm, or leg after focal seizure activity within that limb. The weakness may range in severity from mild to complete paralysis.[3]

When seizures affect areas other than the motor cortex, other transient neurological deficits can take place. These include sensory changes if the sensory cortex is involved by the seizure, visual field defects if the occipital lobe is involved, and aphasia if speech, comprehension or conducting fibers are involved.

Postictal paresis (PP), although familiar to neurologists, has not been well-studied. One retrospective observational study evaluated 328 selected patients from ages 16 to 57 years who had prolonged video-electroencephalogram (EEG) monitoring for medically intractable epilepsy and focal seizure onset; those with nonepileptic seizures, status epilepticus, and Lennox-Gastaut syndrome were excluded. The following observations were made:

  • PP occurred in 44 patients (13.4 percent)
  • PP was always unilateral and always contralateral to the seizure focus
  • The mean duration of PP was 174 seconds (range 11 seconds to 22 minutes)

Of all seizures followed by PP, the following features were noted:

  • Obvious ictal motor activity was seen in 78 percent (Todd's paresis is more common after any clonic seizure activity)[3]
  • Very slight ictal motor activity was seen in 10 percent
  • No se observó actividad motora ictal en casi el 10 por ciento.
  • El signo lateralizador ictal más común fue la actividad clónica unilateral en el 56 por ciento.
  • La postura distónica ictal se presentó en el 48 por ciento.
  • La inmovilidad ictal de las extremidades se produjo en el 25 por ciento.

Los resultados de este estudio son valiosos porque existen pocos datos sobre la frecuencia, la duración y las características de las crisis epilépticas asociadas a la parálisis periódica. Sin embargo, es probable que el estudio esté sesgado por la inclusión únicamente de pacientes con crisis epilépticas refractarias al tratamiento médico que se sometieron a monitorización video-EEG, por lo que los resultados podrían no ser extrapolables a la población general con epilepsia.

Se han descrito otros hallazgos neurológicos postictales que no implican actividad en el área afectada por la crisis epiléptica. Se cree que son causados ​​por un mecanismo diferente al de la paresia de Todd, e incluyen parálisis de la extremidad contralateral, [ 5 ] y causas genéticas raras de hemiplejía y crisis epilépticas. [ 6 ]

Causas

La causa de la paresia de Todd se ha atribuido al agotamiento o la inactivación de la corteza afectada debido a una mayor inhibición, pero estas conjeturas carecen de fundamento. Se ha observado que las alteraciones posteriores a las convulsiones son similares a las que se producen tras un accidente cerebrovascular, donde durante un tiempo se restringe el flujo sanguíneo a ciertas áreas del cerebro y estas áreas se ven privadas de oxígeno. [ 7 ]

Diagnóstico

Uno de los principales desafíos de la paresia de Todd es distinguirla de un accidente cerebrovascular. Esto se complica porque algunos accidentes cerebrovasculares pueden causar crisis epilépticas focales en la fase inicial. En estos casos, la paresia de Todd podría hacer que el daño neurológico parezca peor debido al propio accidente cerebrovascular, lo que lleva a decisiones erróneas sobre tratamientos urgentes como la trombolisis. Por lo tanto, la presencia de una crisis epiléptica durante un accidente cerebrovascular generalmente se considera un motivo para ser cauteloso con el uso de la terapia trombolítica, especialmente si no hay evidencia clara de un vaso sanguíneo bloqueado en el cerebro mediante técnicas de imagen. [ 8 ]

La presencia de paresia de Todd en un lactante no necesariamente descarta el diagnóstico de convulsión febril. Esta conclusión se basa en un estudio reciente que mostró que la incidencia de paresia de Todd es del 0,4 % en lactantes diagnosticados con convulsión febril. [ 9 ]

Tratamiento

No existe tratamiento para la parálisis de Todd. Las personas deben descansar lo más cómodamente posible hasta que la parálisis desaparezca. [ 10 ]

Pronóstico

La aparición de la parálisis de Todd indica que se ha producido una convulsión. El pronóstico del paciente depende de los efectos de la convulsión, no de la aparición de la parálisis. [ 10 ]

Referencias

  1. Todd RB (1849). "Sobre la patología y el tratamiento de las enfermedades convulsivas". London Med Gaz . 8 : 668.
  2. Pearce JM (marzo de 1994). "Robert Bentley Todd (1809-60) y la parálisis de Todd" . J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 57 (3): 315. doi : 10.1136/jnnp.57.3.315 . PMC 1072820. PMID 8158178 .  
  3. 1 2 3 Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C (junio de 2004). "Paresia postictal en epilepsias focales: incidencia, duración y causas: un estudio de monitorización video-EEG". Neurology . 62 (12): 2160– 4. doi : 10.1212/wnl.62.12.2160 . PMID 15210875 . S2CID 352842 .  
  4. Actualización: Evaluación de la primera crisis epiléptica en adultos
  5. ^ Oestreich L, Berg M, Bachmann D, Burchfiel J, Erba G (1995). "Paresia contralateral ictal en convulsiones parciales complejas". Epilepsia . 36 (7): 671– 5. doi : 10.1111/j.1528-1157.1995.tb01044.x . PMID 7555983 . S2CID 8058284 .  
  6. Mikati M, Maguire H, Barlow C, Ozelius L, Breakefield X, Klauck S, Korf B, O'Tuama S, Dangond F (1992). "Un síndrome de hemiplejía alternante autosómica dominante: presentación clínica que simula epilepsia intratable; estudios cromosómicos; e investigaciones fisiológicas". Neurology . 42 (12): 2251– 7. doi : 10.1212/wnl.42.12.2251 . PMID 1361034 . S2CID 45006064 .  
  7. Farrell JS, Gaxiola-Valdez I, Wolff MD, David LS, Dika HI, Geeraert BL, Rachel Wang X, Singh S, Spanswick SC, Dunn JF, Antle MC, Federico P, Teskey GC (noviembre de 2016). "Las alteraciones del comportamiento postictal se deben a un evento de hipoperfusión/hipoxia prolongado y grave que depende de la COX-2" . eLife . 5. doi : 10.7554 /eLife.19352 . PMC 5154758. PMID 27874832 .  
  8. Sylaja PN, Dzialowski I, Krol A, Roy J, Federico P, Demchuk AM (2006). "Rol de la angiografía por TC en la toma de decisiones sobre trombolisis para pacientes con presunta convulsión al inicio del ictus". Stroke . 37 (3): 915– 7. doi : 10.1161/01.STR.0000202678.86234.84 . PMID 16456124 . 
  9. Nelson KB, Ellenberg JH (mayo de 1978). "Pronóstico en niños con convulsiones febriles". Pediatrics . 61 (5): 720– 7. doi : 10.1542/peds.61.5.720 . PMID 662510. S2CID 28864152 .  
  10. 1 2 "La parálisis de Todd" . Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Consultado el 26 de julio de 2023 .