Torsades de pointes

Torsades de pointes , torsade de pointes o torsades des pointes ( TdP ; también llamada torsades ) ( / t ɔːr ˌ s ɑː d d ə ˈ p w æ̃ t / , ^{[ 2 ]} Francés: [ tɔʁsad də pwɛ̃t̪ ] ​​, traducido como "torsión de picos") es un tipo específico de ritmo cardíaco anormal que puede provocar la muerte súbita cardíaca . Es una taquicardia ventricular polimórfica que presenta características distintivas en el electrocardiograma (ECG). Fue descrita por el médico francés François Dessertenne en 1966. ^{[ 3 ]} La prolongación del intervalo QT puede aumentar el riesgo de una persona de desarrollar este ritmo cardíaco anormal, que ocurre entre el 1% y el 10% de los pacientes que reciben fármacos antiarrítmicos que prolongan el QT. ^{[ 4 ]}

La mayoría de los episodios volverán espontáneamente a un ritmo sinusal normal . ^{[ 5 ]} Los síntomas y consecuencias incluyen palpitaciones , mareos , aturdimiento (durante episodios más cortos), desmayos (durante episodios más largos) y muerte súbita cardíaca .

La torsades de pointes se presenta tanto de forma hereditaria (vinculada a al menos 17 genes) ^{[ 6 ]} como adquirida, causada con mayor frecuencia por fármacos y/o trastornos electrolíticos que provocan un alargamiento excesivo del intervalo QT. ^{[ 7 ]}

Las causas comunes de torsades de pointes incluyen la prolongación del intervalo QT inducida por fármacos y, con menos frecuencia , diarrea , niveles bajos de magnesio sérico y potasio sérico o síndrome de QT largo congénito. Puede observarse en personas desnutridas y alcohólicos crónicos , debido a una deficiencia de potasio y/o magnesio. Ciertos fármacos y combinaciones de fármacos que dan lugar a interacciones farmacológicas son factores que contribuyen con frecuencia al riesgo de torsades de pointes. Los medicamentos que prolongan el intervalo QT, como la claritromicina , la levofloxacina o el haloperidol , cuando se toman simultáneamente con inhibidores del citocromo P450 , como la fluoxetina , la cimetidina o ciertos alimentos, incluido el pomelo , pueden dar lugar a niveles superiores a lo normal de fármacos que prolongan el intervalo QT en el torrente sanguíneo y, por lo tanto, aumentar el riesgo de desarrollar torsades de pointes. Se ha notificado un evento cardíaco de TdP precipitado por loperamida (aunque la dosis estaba muy por encima del rango terapéutico del medicamento). ^{[ 8 ]}

La siguiente es una lista parcial de factores asociados con una mayor tendencia a desarrollar torsades de pointes: ^{[ 15 ]}

• Medicamentos
• Hipopotasemia (bajo nivel de potasio en suero)
• Hipomagnesemia (bajo nivel de magnesio en suero)
• Hipocalcemia (bajo nivel de calcio en suero)
• Bradicardia (ritmo cardíaco lento)
• Insuficiencia cardiaca
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Hipotermia
• hemorragia subaracnoidea
• Hipotiroidismo

El potencial de acción de los músculos cardíacos se puede dividir en cinco fases:

• Fase 0: Se abren los canales de sodio, lo que provoca la entrada de Na ⁺ en las células; esto da como resultado la despolarización de los músculos cardíacos.
• Fase 1: Los canales de sodio se cierran; esto detiene la despolarización. Los canales de potasio se abren, lo que provoca una corriente de K ⁺ hacia el exterior de las células.
• Fase 2: Los canales de potasio permanecen abiertos (corriente de K ⁺ hacia el exterior ), y los canales de calcio también se abren (corriente de Ca ⁺⁺ hacia el interior ), lo que da como resultado un estado de meseta.
• Fase 3: Los canales de calcio se cierran (el Ca ⁺⁺ entrante se detiene), pero los canales de potasio permanecen abiertos (corriente de K ⁺ saliente ); esto persiste hasta que las células recuperan su polarización normal (repolarización). Cabe destacar que la fase 0 produce una ganancia neta de Na ⁺ , mientras que las fases 1 a 3 producen una pérdida neta de K ⁺ . Este desequilibrio se corrige mediante el canal Na ⁺ /K ⁺ -ATPasa, que bombea K ⁺ hacia el interior de la célula y sodio hacia el exterior; esto no altera la polarización celular, pero sí restablece el contenido iónico a su estado inicial.
• Fase 4: Los estímulos desencadenantes ( por ejemplo, el nódulo sinusal) provocarán una despolarización menor en las células; esto dará como resultado un aumento de la permeabilidad de los canales de sodio, lo que desencadena la apertura de dichos canales.

La repolarización de los cardiomiocitos ocurre en las fases 1 a 3 y se debe principalmente al movimiento hacia el exterior de los iones de potasio. Sin embargo, en la taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de pointes), la repolarización se prolonga; esto puede deberse a alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), bradicardia, ciertos fármacos (disopiramida, sotalol, amiodarona, amitriptilina, clorpromazina , eritromicina) y/o síndromes congénitos. ^{[ 16 ]}

La prolongación de la repolarización puede resultar en la activación subsiguiente de una corriente de despolarización interna, conocida como posdespolarización temprana , que puede promover la actividad desencadenada. ^{[ 17 ]} También es posible la reentrada, debido a una dispersión de los períodos refractarios; ^{[ 18 ]} esto se debe a que las células M (que se encuentran en la capa miocárdica media) muestran una fase de repolarización más prolongada en respuesta al bloqueo de potasio que otras células. A su vez, esto produce una zona de refractariedad funcional (incapacidad para despolarizarse) en la capa miocárdica media. ^{[ 17 ]} Cuando se genera un nuevo potencial de acción, la capa miocárdica media permanecerá en un período refractario, pero el tejido circundante se despolarizará. Tan pronto como la capa miocárdica media ya no esté en un período refractario, la excitación del tejido cercano causará una corriente retrógrada y un circuito de reentrada que resultará en un ciclo cronotrópico positivo, lo que conduce a la taquicardia.

El trazado del ECG en la torsades de pointes demuestra una taquicardia ventricular polimórfica con una ilusión característica de torsión del complejo QRS alrededor de la línea isoeléctrica (los picos, que al principio apuntan hacia arriba, parecen apuntar hacia abajo en los "latidos" subsiguientes al observar los trazados del ECG del "latido cardíaco"). Es hemodinámicamente inestable y causa una caída repentina de la presión arterial, lo que provoca mareos y desmayos . Dependiendo de su causa, la mayoría de los episodios individuales de torsades de pointes revierten al ritmo sinusal normal en pocos segundos; sin embargo, los episodios también pueden persistir y posiblemente degenerar en fibrilación ventricular , lo que puede provocar la muerte súbita en ausencia de una intervención médica inmediata. La torsades de pointes se asocia con el síndrome de QT largo , una condición en la que los intervalos QT prolongados son visibles en un ECG. Los intervalos QT largos predisponen al paciente a unaFenómeno R sobre T , en el que la onda R, que representa la despolarización ventricular, se produce durante el período refractario relativo al final de la repolarización (representado por la segunda mitad de la onda T). Un fenómeno R sobre T puede desencadenar torsades de pointes. En ocasiones,pueden observarse ondas TU patológicas en el ECG antes del inicio de las torsades de pointes. ^{[ 19 ]}

También se describió en 1994 una "variante de torsade de pointes de acoplamiento corto", que se presenta sin síndrome de QT largo, con las siguientes características: ^{[ 20 ]}

• Rotación drástica del eje eléctrico del corazón.
• El intervalo QT prolongado ( LQTS ) puede no estar presente en la variante de torsade de pointes de acoplamiento corto.
• Precedido por intervalos RR largos y cortos, ausentes en la variante de torsade de pointes de acoplamiento corto.
• Desencadenado por una contracción ventricular prematura (PVC R sobre T)

El fenómeno R-on-T consiste en la superposición de una contracción ventricular prematura sobre la onda T de un latido cardíaco precedente. Los estudios sugieren que el fenómeno R-on-T puede desencadenar una taquicardia ventricular sostenida y una fibrilación ventricular . ^{[ 21 ]} Se considera una arritmia cardíaca en la que los ventrículos del corazón se excitan nuevamente durante la repolarización de la acción cardíaca previa. Debido a que parte del músculo cardíaco no puede excitarse en este momento temprano, una acción prematura de la cavidad puede desencadenar arritmias cardíacas potencialmente mortales (por ejemplo, fibrilación ventricular o Torsades de pointes).

En el ECG, este fenómeno se muestra cuando una extrasístole ventricular (R) ( onda T ) se superpone durante la fase de repolarización de la acción previa del corazón. ^{[ 21 ]} No todas las acciones prematuras de las cámaras pueden desencadenar estas arritmias peligrosas; el riesgo aumenta con la isquemia del músculo cardíaco o con el tiempo de repolarización prolongado ( síndrome de QT largo ). ^{[ 22 ]} La arritmia también puede desencadenarse cuando un estímulo externo, como la cardioversión, cae en la fase vulnerable del ciclo cardíaco .

En el sistema de clasificación de Lown para las arritmias ventriculares, el fenómeno R sobre T es la quinta clase, la más peligrosa.

El tratamiento de la torsades de pointes tiene como objetivo restaurar un ritmo normal y prevenir la recurrencia de la arritmia. Si bien la torsades puede revertir espontáneamente a un ritmo sinusal normal , la torsades sostenida requiere tratamiento de emergencia para prevenir un paro cardíaco . ^{[ 23 ]} El tratamiento más eficaz para terminar la torsades es una cardioversión eléctrica , un procedimiento en el que se aplica una corriente eléctrica a través del corazón para detener temporalmente y luego resincronizar las células cardíacas. ^{[ 23 ]} El tratamiento para prevenir la recurrencia de la torsades incluye la infusión de sulfato de magnesio , ^{[ 24 ]} la corrección de desequilibrios electrolíticos como niveles bajos de potasio en sangre ( hipopotasemia ) y la suspensión de cualquier medicamento que prolongue el intervalo QT . Los tratamientos utilizados para prevenir la torsades en circunstancias específicas incluyen betabloqueantes o mexiletina en el síndrome de QT largo. ^{[ 25 ]} En ocasiones , se puede utilizar un marcapasos para acelerar el ritmo sinusal del propio corazón, y a quienes corren riesgo de sufrir más torsades de pointes se les puede ofrecer un desfibrilador implantable para detectar y desfibrilar automáticamente nuevos episodios de la arritmia. ^{[ 25 ]}

El magnesio se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) porque actúa como un bloqueador fisiológico de los canales de calcio . Al bloquear los canales de calcio en la fase 2 del potencial de acción miocárdico, el magnesio suprime las posdespolarizaciones tempranas que ocurren en esta fase con la entrada de calcio a la célula. ^{[ 26 ]}

El fenómeno fue descrito originalmente en una revista médica francesa por Dessertenne en 1966, cuando observó este trastorno del ritmo cardíaco en una paciente de 80 años con bloqueo auriculoventricular intermitente completo . Al acuñar el término, remitió a sus colegas al "Dictionnaire Le Robert", un diccionario bilingüe francés-inglés, del cual su esposa le acababa de dar un ejemplar. En él, "torsade" se define como:

• un manojo de hilos, retorcidos en hélice o espiral, con fines ornamentales (como en un suéter Aran );
• cabello largo entrelazado;
• un motivo ornamental, como el que se ve en las columnas arquitectónicas.

Las formas singular y plural ( torsade de pointes , torsades de pointes ) se han utilizado con frecuencia. La cuestión de si cada una es gramaticalmente "correcta" y las demás "incorrectas" ha surgido repetidamente. Esto se observa en los principales diccionarios médicos, donde uno introduce solo la forma plural, otro la introduce como entrada pero enumera el singular como variante, y otro más introduce la forma singular como entrada y añade un comentario de uso indicando que el plural no es el preferido. Un grupo de médicos ha sugerido que lo más lógico sería usar la forma singular para referirse a la entidad de arritmia (donde una arritmia puede implicar uno o varios episodios), y que sería mejor reservar la forma plural para describir la torsión repetida durante un solo episodio. ^{[ 27 ]} Otros autores han sugerido que las tres palabras deberían ser plurales. ^{[ 28 ]} Respecto a la variación del lenguaje natural , concluyeron, con buen humor: "¿No fueron los franceses quienes acuñaron el término vive la difference ?" ^{[ 27 ]}