Resistencia vascular

La resistencia vascular es la resistencia que debe superarse para que la sangre fluya a través del sistema circulatorio . La resistencia que ofrece la circulación sistémica se conoce como resistencia vascular sistémica o, a veces, como resistencia periférica total , mientras que la resistencia causada por la circulación pulmonar se conoce como resistencia vascular pulmonar . La vasoconstricción (es decir, la disminución del diámetro de las arterias y arteriolas ) aumenta la resistencia, mientras que la vasodilatación (aumento del diámetro) la disminuye. El flujo sanguíneo y el gasto cardíaco están relacionados con la presión arterial e inversamente relacionados con la resistencia vascular.

La medición de la resistencia vascular resulta compleja en la mayoría de los casos. El método estándar consiste en el uso de un catéter de arteria pulmonar . Este método es común en las unidades de cuidados intensivos, pero poco práctico en la mayoría de los demás entornos.

Las unidades para medir la resistencia vascular son dyn ·s·cm ⁻⁵ , pascales segundos por metro cúbico (Pa·s/m ³ ) o, para facilitar su derivación a partir de la presión (medida en mmHg ) y el gasto cardíaco (medido en L/min), se puede expresar en mmHg·min/L. Esto es numéricamente equivalente a las unidades de resistencia híbrida (HRU), también conocidas como unidades Wood (en honor a Paul Wood , un pionero en este campo), frecuentemente utilizadas por cardiólogos pediátricos. La conversión entre estas unidades es: ^{[ 1 ]}

${\displaystyle 1\,{\frac {{\text{mmHg}}\cdot {\text{min}}}{\text{ L }}}({\text{HRU}})=8\,{\frac {{\text{MPa}}\cdot {\text{s}}}{{\text{m}}^{3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot {\text{seg}}}{{\text{cm}}^{5}}}}$

En la versión hidráulica de la  ley de Ohm , a veces llamada ley de Ohm del flujo de fluidos, la resistencia vascular es análoga a la resistencia eléctrica, la diferencia de presión es análoga a la diferencia de voltaje eléctrico y el flujo volumétrico es análogo al flujo de corriente eléctrica: ^{[ 4 ]}

${\displaystyle R=\Delta P/Q}$

dónde

• R es resistencia
• ΔP es la diferencia de presión a través del circuito circulatorio (sistémico/pulmonar) desde su inicio (inmediatamente después de salir del ventrículo izquierdo/ventrículo derecho) hasta su final (entrada en la aurícula derecha/aurícula izquierda).
• Q es el flujo a través del sistema vascular (cuando se habla de RVS, esto es igual al gasto cardíaco ).

Existen muchos factores que influyen en la resistencia vascular. La distensibilidad vascular está determinada por el tono muscular del tejido muscular liso de la túnica media y la elasticidad de las fibras elásticas presentes en ella, pero el tono muscular está sujeto a continuos cambios homeostáticos por acción de hormonas y moléculas de señalización celular que inducen vasodilatación y vasoconstricción para mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo dentro de los rangos de referencia .

En una primera aproximación, basada en la dinámica de fluidos (donde el material que fluye es continuo y está formado por enlaces atómicos o moleculares continuos, y la fricción interna se produce entre capas paralelas continuas de diferentes velocidades), los factores que influyen en la resistencia vascular se representan en una forma adaptada de la ecuación de Hagen-Poiseuille :

${\displaystyle R={\frac {8L\eta }{\pi r^{4}}}}$

dónde

• R = resistencia al flujo sanguíneo
• L = longitud del vaso
• η = viscosidad de la sangre
• r = radio del vaso sanguíneo

La longitud de los vasos sanguíneos generalmente no varía en el cuerpo.

En la ecuación de Hagen-Poiseuille , las capas de flujo parten de la pared y, debido a la viscosidad, se encuentran en la línea central del recipiente siguiendo un perfil de velocidad parabólico.

En un segundo enfoque, más realista y derivado de observaciones experimentales sobre el flujo sanguíneo, según Thurston, ^{[ 7 ]} existe una capa de liberación de plasma y células en las paredes que rodean un flujo obstruido. Se trata de una capa fluida en la que, a una distancia δ, la viscosidad η es una función de δ, escrita como η(δ), y estas capas circundantes no se encuentran en el centro del vaso en el flujo sanguíneo real. En cambio, existe el flujo obstruido, que es hiperviscoso debido a que contiene una alta concentración de glóbulos rojos. Thurston incorporó esta capa a la resistencia al flujo para describir el flujo sanguíneo mediante una viscosidad η(δ) y un espesor δ desde la capa de la pared.

La ley de resistencia sanguínea aparece como R adaptada al perfil de flujo sanguíneo  :

${\displaystyle R={\frac {cL\eta (\delta )}{\pi \delta r^{3}}}}$^{[ 7 ]}

dónde

• R = resistencia al flujo sanguíneo
• c = coeficiente constante de flujo
• L = longitud del vaso
• η(δ) = viscosidad de la sangre en la capa de células de liberación de plasma de la pared
• r = radio del vaso sanguíneo
• δ = distancia en la capa de células de liberación de plasma

La resistencia sanguínea varía en función de la viscosidad de la sangre y del tamaño del flujo ocluido (o flujo de vaina, ya que son complementarios a lo largo de la sección del vaso), así como del tamaño de los vasos.

La viscosidad sanguínea aumenta a medida que la sangre se hemoconcentra y disminuye a medida que se diluye. Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, mayor será la resistencia. En el organismo, la viscosidad sanguínea aumenta con la concentración de glóbulos rojos; por lo tanto, la sangre hemodiluida fluye con mayor facilidad, mientras que la sangre hemoconcentrada fluye más lentamente.

Para contrarrestar este efecto, la disminución de la viscosidad de un líquido genera un potencial aumento de la turbulencia. Desde fuera del sistema vascular cerrado, la turbulencia puede percibirse como una mayor resistencia, lo que dificulta el flujo de sangre más hemodiluida. La turbulencia, especialmente en vasos grandes, puede explicar algunos cambios de presión a través del lecho vascular.

El principal regulador de la resistencia vascular en el cuerpo es la regulación del radio de los vasos. En los seres humanos, la variación de presión es mínima a medida que la sangre fluye desde la aorta hacia las grandes arterias, pero las pequeñas arterias y arteriolas son el lugar donde se produce aproximadamente el 70 % de la caída de presión y son los principales reguladores de la RVS. Cuando se producen cambios ambientales (por ejemplo, ejercicio, inmersión en agua), las señales neuronales y hormonales, incluida la unión de la norepinefrina y la epinefrina al receptor α1 en los músculos lisos vasculares, provocan vasoconstricción o vasodilatación . Dado que la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, los cambios en el diámetro de las arteriolas pueden dar lugar a grandes aumentos o disminuciones de la resistencia vascular. ^{[ 8 ]}

Si la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, la fuerza resultante ejercida sobre la pared vascular, la fuerza de arrastre parietal , es inversamente proporcional al cuadrado del radio. La fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes vasculares es, según la ecuación de Poiseuille , el esfuerzo cortante de la pared . Este esfuerzo cortante es proporcional a la caída de presión. La caída de presión se aplica en la superficie de la sección transversal del vaso, y el esfuerzo cortante se aplica en los laterales del vaso. Por lo tanto, la fuerza total sobre la pared es proporcional a la caída de presión y al cuadrado del radio. Así, la fuerza ejercida sobre la pared vascular es inversamente proporcional al cuadrado del radio.

La resistencia al flujo sanguíneo en un vaso está regulada principalmente por el radio del vaso y la viscosidad cuando esta última también varía con el radio del vaso. Según resultados recientes que muestran el flujo de vaina que rodea el flujo tapón en un vaso, ^{[ 9 ]} el tamaño del flujo de vaina no es despreciable en el perfil de velocidad real del flujo sanguíneo en un vaso. El perfil de velocidad está directamente relacionado con la resistencia al flujo en un vaso. Las variaciones de viscosidad, según Thurston, ^{[ 7 ]} también se compensan con el tamaño del flujo de vaina alrededor del flujo tapón. Los reguladores secundarios de la resistencia vascular, después del radio del vaso, son el tamaño del flujo de vaina y su viscosidad.

Thurston, ^{[ 7 ]} también muestra que la resistencia R es constante, donde, para un radio de vaso definido, el valor η(δ)/δ es constante en el flujo de la vaina.

La resistencia vascular depende del flujo sanguíneo, que se divide en dos partes adyacentes  : un flujo de tapón, altamente concentrado en glóbulos rojos, y un flujo de vaina, más fluido, con liberación de plasma y estratificación celular. Ambos coexisten y presentan diferentes viscosidades, tamaños y perfiles de velocidad en el sistema vascular.

La combinación del trabajo de Thurston con la ecuación de Hagen-Poiseuille demuestra que el flujo sanguíneo ejerce una fuerza sobre las paredes de los vasos que es inversamente proporcional al radio y al espesor de la vaina vascular. Es proporcional al caudal másico y a la viscosidad de la sangre.

${\displaystyle F={\frac {QcL\eta (\delta )}{\pi \delta r}}}$^{[ 7 ]}

dónde

• F = Fuerza ejercida por el flujo sanguíneo sobre las paredes de los vasos sanguíneos.
• Q = Caudal volumétrico
• c = coeficiente constante de flujo
• L = longitud del vaso
• η(δ) = viscosidad dinámica de la sangre en la capa de células de liberación de plasma de la pared
• r = radio del vaso sanguíneo
• δ = distancia en la capa de células de liberación de plasma o espesor del flujo de vaina

Una disminución de la RVS (p. ej., durante el ejercicio) dará lugar a un mayor flujo sanguíneo hacia los tejidos y a un mayor retorno venoso al corazón. Un aumento de la RVS, como ocurre con algunos medicamentos, disminuirá el flujo sanguíneo hacia los tejidos y el retorno venoso al corazón. La vasoconstricción y el aumento de la RVS son particularmente ciertos en el caso de fármacos que estimulan los receptores adrenérgicos alfa(1). ^{[ 13 ] [ 14 ]}

El principal determinante de la resistencia vascular es el tono de las arteriolas pequeñas (conocidas como arteriolas de resistencia ). Estos vasos tienen un diámetro de entre 450 μm y 100  μm (en comparación, el diámetro de un capilar es de aproximadamente 5 a 10  μm). Otro determinante de la resistencia vascular son las arteriolas precapilares . Estas arteriolas tienen  un diámetro inferior a 100 μm. A veces se las denomina vasos autorreguladores, ya que pueden variar dinámicamente su diámetro para aumentar o disminuir el flujo sanguíneo.

Cualquier cambio en la viscosidad de la sangre (como por ejemplo, debido a un cambio en el hematocrito ) también afectaría la resistencia vascular medida.

La resistencia vascular pulmonar (RVP) también depende del volumen pulmonar, y su valor mínimo se alcanza en la capacidad residual funcional (CRF). La alta distensibilidad de la circulación pulmonar implica que el grado de distensión pulmonar influye considerablemente en la RVP. Esto se debe principalmente a los efectos sobre los vasos alveolares y extraalveolares. Durante la inspiración, el aumento del volumen pulmonar provoca la expansión alveolar y el estiramiento longitudinal de los vasos intersticiales alveolares. Esto incrementa su longitud y reduce su diámetro, aumentando así la resistencia vascular alveolar. Por otro lado, la disminución del volumen pulmonar durante la espiración provoca el estrechamiento de las arterias y venas extraalveolares debido a la menor tracción radial ejercida por los tejidos adyacentes. Esto conlleva un aumento de la resistencia vascular extraalveolar. La RVP se calcula como la suma de las resistencias alveolar y extraalveolar, ya que estos vasos se encuentran en serie. Debido a que las resistencias alveolares y extraalveolares aumentan a volúmenes pulmonares altos y bajos, respectivamente, la resistencia vascular pulmonar total (RVP) adopta la forma de una curva en U. El punto donde la RVP es mínima se encuentra cerca de la capacidad residual funcional (CRF).

La regulación del tono en las arterias coronarias es un tema complejo. Existen varios mecanismos para regular el tono vascular coronario, incluyendo las demandas metabólicas (es decir, la hipoxia), el control neurológico y los factores endoteliales (es decir, EDRF , endotelina ).

El control metabólico local (basado en la demanda metabólica) es el mecanismo más importante para regular el flujo coronario. La disminución del contenido de oxígeno tisular y el aumento del contenido de CO₂ tisular _actúan como vasodilatadores. La acidosis actúa como vasodilatador coronario directo y también potencia la acción de la adenosina sobre la vasculatura coronaria.

• Índice de resistividad arterial
• Hemodinámica
• Presión arterial
• Adenosina
• Perfusión
• Gasto cardíaco
• Vasoconstricción
• Vasodilatación

• Grossman W, Baim D. Cateterismo cardíaco, angiografía e intervención de Grossman , sexta edición. Página 172, Tabla 8.1 ISBN 0-683-30741-X

• Información sobre el corazón: Resistencia vascular sistémica