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amnesia epiléptica transitoria

La amnesia epiléptica transitoria ( AET ) es una afección neurológica rara, pero probablemente infradiagnosticada, que se manifiesta como episodios de amnesia relativamente brev...

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La amnesia epiléptica transitoria ( AET ) es una afección neurológica rara, pero probablemente infradiagnosticada, que se manifiesta como episodios de amnesia relativamente breves y generalmente recurrentes causados ​​por una epilepsia subyacente del lóbulo temporal . [ 1 ] Aunque las descripciones de la afección se basan en menos de 100 casos publicados en la literatura médica, [ 2 ] y el estudio individual más grande hasta la fecha incluyó a 50 personas con AET, [ 3 ] [ 4 ] la AET ofrece una importancia teórica considerable, ya que las teorías contrapuestas de la memoria humana intentan conciliar sus implicaciones. [ 5 ]

Síntomas

Una persona que experimenta un episodio de TEA tiene muy poca memoria a corto plazo, por lo que hay una profunda dificultad para recordar eventos en los últimos minutos ( amnesia anterógrada ), o de eventos en las horas previas al inicio del ataque, e incluso los recuerdos de eventos importantes en los últimos años pueden no ser accesibles durante el evento amnésico ( amnesia retrógrada ). [ 6 ] Algunas personas informan amnesia retrógrada de corta duración tan profunda que no reconocen su hogar o a los miembros de su familia, aunque la identidad personal se conserva. [ 7 ] El ataque amnésico tiene un inicio repentino. Tres cuartas partes de los casos se informan al despertar. En los ataques que comienzan cuando un individuo está completamente alerta, se han informado alucinaciones olfativas o un "sabor extraño" [ 3 ] o náuseas. Algo menos de la mitad de los casos incluyen alucinaciones olfativas o gustativas, y un poco más de un tercio involucra automatismos motores. Una cuarta parte de los ataques implica un breve período de falta de respuesta. [ 4 ] Sin embargo, con frecuencia, no hay advertencia.

Durante el ataque, las funciones cognitivas de la persona generalmente no se ven afectadas; la percepción, la comunicación y la atención son normales durante la mayor parte del evento. [ 3 ] En la mitad de los casos reportados, el comportamiento incluye preguntas repetitivas para intentar orientar la experiencia, ya que el cerebro no logra formar nuevos recuerdos ni recordar una serie de experiencias recientes. [ 4 ] El sitio web de la organización con sede en el Reino Unido, The Impairment of Memory in Epilepsy (TIME), describe un ataque de esta manera: [ 8 ]

Durante un ataque, la persona suele ser incapaz de recordar sucesos ocurridos en los últimos días o semanas. En ocasiones, la pérdida de memoria puede afectar a eventos mucho más antiguos. Además, a menudo le resulta difícil retener información nueva y puede repetir la misma pregunta, como "¿Qué día es hoy?" o ​​"¿Qué se supone que debemos hacer hoy?". Sin embargo, no pierde su identidad personal y suele reconocer a sus amigos o familiares cercanos. Su aspecto físico normalmente no cambia. No obstante, quienes la observan pueden notar cierta palidez en la piel, una breve "pérdida de contacto" (como no ser consciente de la presencia de la persona que presencia el ataque) o algunos movimientos automáticos como tragar , chasquear los labios o juguetear con las manos. En la mayoría de los casos, la persona responde adecuadamente a la situación. Mantiene conversaciones y puede continuar con actividades como vestirse, caminar o incluso jugar al golf. [ 8 ]

Los ataques suelen durar entre 20 y 60 minutos. Algunos ataques pueden durar menos de cinco minutos. Se han reportado ataques mucho más prolongados; en el estudio de 2007 de 50 casos de TEA, uno duró cuatro días y otro dos. [ 4 ] Estas presentaciones inusuales "pueden deberse a actividad epiléptica continua ( estado epiléptico no convulsivo ) o disfunción postictal persistente de las estructuras cerebrales relacionadas con la memoria". [ 3 ]

A medida que la amnesia desaparece, la persona puede recordar muy poco al respecto, aunque puede conservar algún recuerdo del hecho del episodio. [ 3 ] De mayor importancia que esta breve laguna son tres quejas de memoria persistentes comunes entre las personas que han experimentado TEA: dificultad para recordar conocimientos adquiridos recientemente (olvido acelerado); dificultad para recordar eventos de la vida personal durante un período de décadas ( amnesia autobiográfica ); y dificultad con la memoria espacial , recordar rutas o lugares y las señales de navegación que están asociadas con ellos ( amnesia topográfica ), que se analizan más adelante.

Diagnóstico

La amnesia transitoria puede ser la principal manifestación de la epilepsia. Sin embargo, este diagnóstico "rara vez es sospechado por los médicos y sigue siendo controvertido". [ 4 ] La amnesia transitoria se "diagnostica erróneamente casi siempre" según una autoridad destacada. [ 9 ] En el estudio más grande hasta la fecha (2007), "la epilepsia fue el diagnóstico inicial del especialista en solo 12 de 50 casos". [ 4 ] El diagnóstico se complica aún más por el hecho de que solo un poco más de un tercio de los casos presentan lecturas de EEG positivas después del ataque. [ 10 ] Sin embargo, como la amnesia transitoria tiende a repetirse a una tasa media de 12 veces al año, [ 4 ] los testigos y los médicos pueden reconocer la afección retrospectivamente; el retraso medio en el diagnóstico de amnesia transitoria en el estudio de 2007 fue de 12 meses. [ 4 ]

La TEA es una forma de crisis focal , que es "la variedad más común de epilepsia de inicio en la edad adulta" a diferencia de la crisis tónico-clónica estereotípica o gran mal en la que las personas afectadas sufren una pérdida de conciencia y convulsionan. [ 11 ] Los criterios diagnósticos para el trastorno se adoptaron en el estudio de 2007 de 50 casos que enfatizaron las características clínicas que distinguen la TEA de la amnesia global transitoria (AGT), con la que a menudo se compara la TEA: [ 4 ]

  • Antecedentes de episodios recurrentes de amnesia transitoria presenciados. En algunas personas, son muy poco frecuentes (menos de uno al año), mientras que otras los experimentan hasta una vez por semana. Los episodios suelen ser muy similares entre sí. [ 10 ]
  • Según un testigo fiable, las funciones cognitivas distintas de la memoria permanecen intactas durante los episodios típicos. Además de las conductas aprendidas complejas citadas anteriormente por la organización TIME, los informes incluyen a personas con TEA que leen partituras y tocan el piano, traducen idiomas, conducen [ 3 ] o navegan en yate en alta mar. [ 12 ]
  • Evidencia para un diagnóstico de epilepsia basada en uno o más de los siguientes:
    • Anomalías epileptiformes en el electroencefalograma (EEG). En un estudio de todos los casos conocidos, el 43,6 % presenta anomalías epileptiformes localizadas en la región temporal o frontotemporal en el electroencefalograma tras el ataque. De estos, el 31,7 % fueron del lado izquierdo, el 12,2 % del lado derecho y el 56,1 % bilaterales. [ 2 ]
    • La aparición simultánea de otras características clínicas de la epilepsia (por ejemplo, chasquido de labios u otros comportamientos automáticos involuntarios, alucinaciones olfativas). Aproximadamente el 40 % de las personas con epilepsia transitoria epiléptica (ETE) refieren uno de estos síntomas en al menos algunos ataques. [ 2 ]
    • Una respuesta clara a la terapia anticonvulsiva . Los ataques cesaron en 44 de 47 pacientes tratados en un estudio. [ 4 ]

Neuroimagen durante eventos

A un individuo en medio de un ataque prolongado de TEA se le realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) que reveló un " hipermetabolismo dramático y circunscrito en el lóbulo temporal medial izquierdo" y una resonancia magnética (RM) con supresión de la señal del líquido cefalorraquídeo (FLAIR ) que reveló una señal alta en el hipocampo izquierdo . [ 13 ] Se realizó un registro de electroencefalograma (EEG) de superficie durante un ataque amnésico en diez casos de TEA. "Todos los registros mostraron actividad epiléptica, que en 8/10 casos involucró ambos lóbulos temporales y en los demás permaneció unilateral (1 izquierdo y uno derecho)". [ 2 ] "Otro paciente estaba siendo sometido a un EEG cuando ocurrió un evento amnésico; el trazado mostró una ráfaga de espigas temporales izquierdas de un minuto de duración, seguida de la normalización del EEG. [ 4 ] Se han reportado resonancias magnéticas o tomografías computarizadas en 62 casos de TEA, con una incidencia muy baja de hallazgos clínicamente significativos. Las lesiones cerebrales focales que se han detectado han afectado los lóbulos temporales mediales. [ 2 ] Por lo general, los hallazgos de la resonancia magnética y la tomografía computarizada no son notables. [ 6 ]

Otros síndromes amnésicos transitorios

La amnesia transitoria epiléptica (ATE) es, en un principio, un desafío para distinguir sus características más destacadas durante el evento de la amnesia global transitoria y la amnesia psicógena , aunque otras formas de amnesia transitoria pueden incluir reacciones a diversos medicamentos, traumatismo craneoencefálico cerrado y migraña . [ 6 ] [ 13 ] (Otras fuentes de síntomas amnésicos incluyen encefalitis herpética , hipoxia , lesiones vasculares o del prosencéfalo basal , tumores profundos de la línea media, demencia temprana y síndrome de Korsakoff , que es secundario a la deficiencia de tiamina , más a menudo como resultado del trastorno por consumo de alcohol . [ 1 ] )

Se presume que la base anatómica y fisiopatológica de la TEA es similar a la amnesia global transitoria (TGA), es decir, es probable que tenga un origen principalmente hipocampal, pero con una participación más variable de las estructuras neocorticales límbicas y del lóbulo temporal adyacente. [ 7 ]

Epidemiología

La TEA suele comenzar a finales de la mediana edad. Una muestra de individuos validados con TEA tenía una edad media de 62 años y un rango de 44 a 77 años para el primer ataque. [ 4 ] Las muestras de investigación han sido predominantemente masculinas en una proporción de dos a uno. [ 4 ] [ 6 ] El CI de las personas diagnosticadas con TEA tiende a estar en el rango medio alto a superior, quizás debido a un sesgo de selección . [ 4 ] [ 12 ]

Efectos de memoria persistente

Las dificultades de memoria se encuentran entre los problemas más comunes para las personas con epilepsia, [ 14 ] y "aproximadamente el 75% de los pacientes con TEA informan de un deterioro persistente de la memoria". [ 13 ] Otros estudios sugieren que la tasa supera el 80%. [ 2 ] Las personas que han tenido ataques de TEA informan con frecuencia de tres tipos de problemas persistentes con la memoria:

  • olvido a largo plazo acelerado
  • pérdida de memoria remota
  • amnesia topográfica

Es importante destacar que este tipo de dificultades de memoria no se detectan con las pruebas neuropsicológicas estándar. [ 2 ] [ 3 ] [ 5 ] [ 15 ] [ 16 ]

Olvido acelerado a largo plazo (ALF)

El olvido acelerado a largo plazo (ALF, por sus siglas en inglés) puede describirse como la pérdida anormalmente rápida de material aprendido recientemente de la memoria. Las personas que han experimentado TEA a menudo tienen dificultad para recordar información durante días o semanas, incluso si esta información fue bien aprendida inicialmente. [ 1 ] [ 15 ] Aunque se informa de pérdida acelerada de memoria en el 44% de los pacientes con TEA, no se detecta con las pruebas de memoria estándar. [ 2 ] Normalmente, estas pruebas examinan la capacidad de almacenar información durante un máximo de 30 minutos, pero el problema del olvido acelerado a largo plazo en pacientes con TEA generalmente no es perceptible en este punto. Se hace evidente durante los días y semanas siguientes. [ 13 ] [ 16 ] Un estudio reciente indicó que la adquisición de eventos cotidianos recientes puede ser normal después de un retraso de 30 minutos, pero que dentro de las 24 horas los pacientes recuerdan significativamente menos información que los participantes de control de la misma edad y CI. [ 17 ] Se han propuesto varias hipótesis no mutuamente excluyentes para explicar por qué los pacientes con TEA experimentan olvido acelerado. [ 2 ]

  • Actividad convulsiva

Las crisis epilépticas en pacientes con TEA suelen ocurrir al despertar, lo que sugiere una relación entre la TEA y el sueño. Es posible que la actividad eléctrica anormal durante el sueño interrumpa el proceso de consolidación de la memoria, que normalmente ocurre mientras dormimos. La actividad epiléptica subclínica persistente tiene implicaciones para las teorías de consolidación de la memoria, que se analizan más adelante.

  • patología cerebral

Es posible que una afección preexistente que afecte al lóbulo temporal pueda causar ataques de TEA e interferir con el procesamiento de los recuerdos. «Alternativamente, los episodios de TEA podrían dar lugar a daños estructurales en el hipocampo o estructuras relacionadas, lo que podría interrumpir la consolidación a largo plazo». [ 16 ] Un estudio encontró una «pérdida sutil de volumen hipocampal» en pacientes con TEA, pero la atrofia no se correspondía con las medidas de ALF ni con la pérdida de memoria autobiográfica , lo que sugiere «una base fisiológica más difusa en lugar de ser una consecuencia del daño estructural». [ 14 ]

  • Medicamentos anticonvulsivos

Los fármacos antiepilépticos a veces afectan la memoria. Sin embargo, es poco probable que esta sea la causa de la ALF en la TEA, ya que los pacientes tienden a reportar problemas de memoria antes de comenzar a tomar los fármacos antiepilépticos y pueden experimentar una mejoría en su memoria después de tomarlos. [ 2 ]

Las investigaciones han demostrado que el estado de ánimo bajo y la baja autoestima se asocian con problemas de memoria. Estos son factores importantes al investigar a pacientes con epilepsia en general. Sin embargo, en la epilepsia transitoria aguda (ETA) no parecen desempeñar un papel importante en el olvido acelerado. [ 4 ] [ 15 ]

Pérdida de memoria remota

El 70 % [ 4 ] de las personas con TEA notan una pérdida irregular pero persistente de recuerdos de eventos de sus experiencias personales pasadas [ 5 ] [ 18 ] y esta amnesia autobiográfica se ha reportado en todos los casos en los que también estaba presente el olvido acelerado. [ 2 ] Esta pérdida de memoria puede ocurrir en personas cuya capacidad para adquirir nuevos recuerdos está intacta. [ 2 ] Estudiar esta 'amnesia autobiográfica' [ 4 ] o 'amnesia retrógrada focal' [ 19 ] o 'amnesia de inicio tardío' [ 16 ] ha sido un desafío porque las personas no siempre se dan cuenta de que han olvidado eventos o períodos de tiempo hasta que tienen dificultad para recuperar recuerdos de eventos significativos específicos y descubren que no pueden formar un recuerdo coherente. Al principio, podrían pensar que han olvidado algunos eventos aislados debido al olvido normal y no darse cuenta de que han olvidado bloques más grandes de tiempo pasado:

En nuestra experiencia, los pacientes suelen presentar quejas de lagunas de memoria que se hacen evidentes al hablar de vacaciones o eventos familiares. Ahora preguntamos a los pacientes con sospecha de TEA si tienen lagunas en su memoria autobiográfica, y especialmente sobre el recuerdo de vacaciones y otros eventos personales relevantes. Esto no se debe, a nuestro parecer, al carácter único de dichos eventos, sino más bien a que refleja la naturaleza fragmentada del déficit de memoria remota y la vulnerabilidad de los eventos singulares. Es improbable que se note la ausencia de una sola semana en la vida cotidiana, debido a la naturaleza repetitiva de la mayoría de las actividades diarias. En cambio, la pérdida de memoria de las vacaciones del año pasado pone de manifiesto la pérdida de memoria retrógrada. [ 16 ]

Se ha demostrado que estos déficits de memoria se extienden a lo largo de toda la vida y existen deficiencias significativas en una amplia gama de diferentes tipos de información contextual, incluidos detalles de eventos, lugares, percepciones y pensamientos/emociones. [ 20 ] Cuando se le pidió que produjera recuerdos personales relacionados con una palabra en particular (por ejemplo, "barco"), un paciente epiléptico de 68 años no pudo recuperar ningún episodio de sus veinte o treinta años. Su desempeño en las pruebas estándar de memoria anterógrada fue normal. [ 21 ]

La amnesia autobiográfica puede ser causada por convulsiones repetidas en el lóbulo temporal que resultan en el "borrado" progresivo de recuerdos. [ 2 ] Alternativamente, la pérdida de memoria autobiográfica puede ser resultado de cambios sutiles en el lóbulo temporal que dan lugar a epilepsia del lóbulo temporal y a problemas de memoria. El mecanismo y la etiología de este fenómeno siguen siendo controvertidos, especialmente porque es imposible descartar una actividad epiléptica subclínica previa que podría ser responsable de la falta de consolidación de esos recuerdos aparentemente olvidados. [ 19 ] Un estudio de neuroimagen reciente que tenía como objetivo proporcionar información sobre la base neural de estos déficits de memoria autobiográfica reveló que los pacientes tenían una activación significativamente reducida en los lóbulos temporales mediales derechos (y más específicamente en la corteza parahipocampal posterior derecha ) y el análisis de conectividad efectiva indicó que había una conectividad reducida entre esta región parahipocampal derecha y el giro temporal medio derecho , que se ha vinculado con la memoria semántica . [ 22 ]

Además de estos déficits de memoria autobiográfica, los pacientes tienen problemas con la información semántica personal (p. ej., nombres de amigos, trabajos, etc.), particularmente para eventos de la mediana edad. [ 20 ] El conocimiento de la información semántica pública, como rostros famosos, eventos famosos o la adquisición de nuevas palabras, parece estar en general intacto. Sin embargo, para la información semántica que tiene un componente episódico, como el conocimiento de si las personas están vivas o muertas, los pacientes con TEA a menudo muestran déficits significativos. [ 20 ]

Amnesia topográfica

La amnesia topográfica, que se presenta en el 36% de los casos, [ 2 ] se refiere a la incapacidad de una persona para recordar las claves espaciales necesarias para orientarse en terrenos previamente familiares o, en algunos casos, en lugares nuevos. [ 21 ] Las personas con este síntoma se encuentran perdidas o confundidas con respecto a las direcciones en circunstancias en las que antes habrían podido encontrar fácilmente el camino. Este síntoma es problemático para los loci hipocampales generalmente aceptados de las disfunciones de la memoria TEA; se cree que dicha información espacial reside generalmente en otras estructuras neuroanatómicas. [ 23 ]

Tratamiento

La TEA responde bien a dosis bajas de medicamentos utilizados para tratar la epilepsia (como carbamazepina , lamotrigina o valproato sódico ) [ 24 ], lo que resulta en el cese de la actividad convulsiva en 45 de 47 pacientes. [ 4 ] Los pacientes medicados con convulsiones continuas las experimentaron con menor frecuencia. [ 2 ] Sin embargo, no se informa sobre la recuperación de la memoria perdida, aunque existen indicios de que la tasa de deterioro de la memoria podría reducirse con estos medicamentos. [ 2 ] [ 3 ]

Implicaciones para las teorías de la memoria

Estas formas de déficit de memoria plantean interrogantes sobre la naturaleza de la memoria en la neuroanatomía y cómo se pueden conciliar las observaciones contradictorias con los modelos estándar o de huellas múltiples . Se ha señalado que "las personas con epilepsia del lóbulo temporal constituyen un laboratorio natural para el estudio de la memoria humana". [ 15 ] [ 25 ] La TEA, como forma de epilepsia del lóbulo temporal, es de particular interés, ya que se debe considerar tanto la pérdida de recuerdos codificados a largo plazo (de hasta 40 años [ 14 ] o de toda la vida [ 23 ] ) como el fallo simultáneo de recuerdos codificados recientemente pero no inmediatamente a corto plazo. El tema de la amnesia topográfica, que parece involucrar partes del cerebro que no suelen asociarse con otros síntomas de TEA, se mencionó anteriormente. A menudo se consideran diferentes tipos de memoria con loci neuroanatómicos distintos, por lo que resulta difícil encontrar un modelo que explique ambas afecciones con una sola etiología. [ 14 ] [ 15 ]

Los principales problemas se resumen en el sitio web de TIME: [ 26 ]

El conjunto de problemas de memoria que se presentan en pacientes con TEA (episodios de amnesia transitoria, olvido acelerado y amnesia autobiográfica) desafía tanto el modelo estándar como el de huellas múltiples de la memoria. Las características de los episodios amnésicos, la alta frecuencia de alucinaciones olfativas durante las crisis y los hallazgos de la electroencefalografía sugieren que un foco en el lóbulo temporal medial es responsable de las crisis. Según el modelo estándar de consolidación de la memoria, que propone que los lóbulos temporales mediales desempeñan un papel limitado en el tiempo en el procesamiento de la memoria, el olvido acelerado, que se produce en un lapso de días a una semana (datos TIME), es un resultado plausible de una patología estructural o funcional en los lóbulos temporales mediales. Sin embargo, el deterioro de la memoria autobiográfica asociado es una consecuencia más desconcertante de la patología del lóbulo temporal medial según esta teoría. Podría ser que la actividad epileptiforme originada en el lóbulo temporal medial tenga el potencial de alterar las huellas neocorticales distribuidas necesarias para mantener recuerdos autobiográficos detallados. Por otro lado, la teoría de la huella múltiple predice que las alteraciones de la memoria episódica anterógrada y retrógrada irán de la mano. Sin embargo, en esta teoría no resulta evidente que un daño parcial al hipocampo —del tipo que podría causar plausiblemente el fenómeno de la TEA— deba conducir a la eliminación selectiva de recuerdos autobiográficos previamente relevantes. Por lo tanto, ninguno de los principales modelos actuales de memoria retrógrada explica fácilmente nuestras observaciones. [ 26 ]

Existe apoyo en el patrón de estos déficits para "disociación entre los mecanismos que sustentan la memoria anterógrada y aquellos necesarios para evocar recuerdos episódicos remotos, y refuerza la evidencia de una disociación entre el conocimiento de eventos públicos y personales". La estabilidad de algunos recuerdos sugiere además que la "amnesia retrógrada focal", como se la ha denominado [ 7 ] [ 16 ] [ 19 ], puede deberse "al borrado de representaciones en lugar de a un mecanismo de recuperación defectuoso. Si la actividad epiléptica en sí misma es responsable de este fenómeno requiere más investigación". [ 5 ] Una cuestión planteada por esta hipótesis es si la amnesia reportada de hecho precede al ataque de TEA y posiblemente se deba a actividad epiléptica subclínica previa; también destaca una variedad de preocupaciones metodológicas sobre los estudios de amnesia basados ​​en gran medida en estudios de casos únicos y casos con etiologías variables. [ 1 ]

La ALF y la amnesia retrógrada focal después de la TEA ofrecen pistas sobre la naturaleza de la consolidación de la memoria.

Según la visión estándar de la consolidación de la memoria, la amnesia retrógrada extensa probablemente sea el resultado de un daño a las representaciones corticales de la memoria o, más plausiblemente, a las conexiones entre los elementos sensoriales individuales que constituyen un episodio autobiográfico. Estudios recientes en pacientes con patología temporal medial han sugerido que la formación hipocampal desempeña un papel fundamental a lo largo de la vida en el almacenamiento de recuerdos autobiográficos. Por lo tanto, es plausible que el daño temporal medial, ya sea que ocurra como resultado de convulsiones recurrentes o de un daño vascular sutil subyacente, pueda provocar tanto olvido acelerado como amnesia retrógrada. Se requiere más investigación sobre las relaciones entre la frecuencia de las convulsiones, la actividad electroencefalográfica, los cambios estructurales en los lóbulos temporales y la gravedad del olvido acelerado y la pérdida de memoria autobiográfica para aclarar estas cuestiones. [ 16 ]

Esta visión de la consolidación ha sido cuestionada, ya que parece sugerir que la consolidación ocurre durante largos períodos de tiempo, no solo minutos o días, y "requiere cambios fisiológicos que duran años o décadas". [ 1 ] Tales procesos de consolidación a largo plazo parecerían requerir múltiples etapas de consolidación, las cuales siguen siendo hipotéticas. [ 27 ]

Una preocupación central en las teorías de la consolidación de la memoria es el papel del sueño. "(U)n conjunto de observaciones sugiere que la consolidación puede ocurrir en cualquier intervalo de tiempo, mientras que otro conjunto de datos sugiere que estos procesos requieren sueño... Claramente, ambas no pueden ser ciertas. Resolver el conflicto inherente entre estas perspectivas afecta directamente al núcleo de cómo los mecanismos biológicos procesan los recuerdos después de su codificación inicial." [ 28 ] La TEA está relacionada con el sueño en casi tres cuartas partes de los casos, y los problemas de memoria persistentes podrían ser el resultado de ataques nocturnos subclínicos que interrumpen los procesos de consolidación en curso. Además, como se señaló, las lecturas anormales del EEG en personas con TEA ocurren principalmente en el EEG del sueño. Sin embargo, "la razón de la estrecha relación de la TEA con el sueño no está clara. Puede ser que la transición del sueño a la vigilia actúe como un desencadenante de un foco epiléptico en el lóbulo temporal medial. Alternativamente, la amnesia al despertar puede reflejar una disfunción postictal persistente de las estructuras del lóbulo temporal medial después de una crisis epiléptica durante el sueño." [ 2 ]

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 Kopelman M. (octubre de 2002). "Trastornos de la memoria" . Brain . 125 (10): 2152– 2190. doi : 10.1093/brain/awf229 . PMID 12244076 . 
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Butler, CR; Zeman, A. (2008). "Perspectivas recientes sobre el deterioro de la memoria en la epilepsia: una revisión sistemática de la amnesia epiléptica transitoria, el olvido acelerado a largo plazo y el deterioro de la memoria remota" . Brain . 131 (9): 2243– 2263. doi : 10.1093/brain/awn127 . PMID 18669495 . 
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 Butler, CR; Zeman, A. (2006). "Síndromes de amnesia transitoria" (PDF) . Avances en neurociencia clínica y rehabilitación . 6 : 13–14 . Archivado del original (PDF) el 4 de junio de 2016. Recuperado el 14 de mayo de 2016 .
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Butler, CR.; Graham, KS; Hodges, JR; Kapur, N.; Wardlaw, JM; Zeman, A. (2007). " El síndrome de amnesia epiléptica transitoria" ( PDF) . Annals of Neurology . 61 (6): 587– 598. doi : 10.1002/ana.21111 . hdl : 1842/4160 . PMID 17444534. S2CID 16812750. Archivado del original (PDF) el 27 de agosto de 2011.  
  5. 1 2 3 4 Manes, F.; Hodges, JR; Graham, KS.; Zeman, A. (2001). "Amnesia autobiográfica focal asociada con amnesia epiléptica transitoria" (PDF) . Brain . 124 (3): 499– 509. doi : 10.1093/brain/124.3.499 . PMID 11222450. Archivado del original (PDF) el 1 de marzo de 2012. Recuperado el 14 de noviembre de 2009 . 
  6. 1 2 3 4 Zeman, A.; Boniface, SJ; Hodges, JR (1998). "Amnesia epiléptica transitoria: Descripción de las características clínicas y neuropsicológicas en 10 casos y revisión de la literatura" ( PDF) . J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 64 (4): 435– 443. doi : 10.1136/jnnp.64.4.435 . PMC 2170058. PMID 9576532. Archivado del original (PDF) el 27 de agosto de 2011.  FT zemanTEA1998
  7. 1 2 3 4 Kapur, N. (1993). " Amnesia epiléptica transitoria: una actualización clínica y una reformulación" . J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 56 (11): 1184– 1190. doi : 10.1136/jnnp.56.11.1184 . PMC 489819. PMID 8229029 .  
  8. 1 2 "The Time Project" . Archivado del original el 27 de agosto de 2011. Recuperado el 11 de noviembre de 2009 .
  9. ↑ Reid, M. (18 de febrero de 2009). "Científicos escoceses descubren que la pérdida de memoria a corto plazo está relacionada con la epilepsia" . The Times .
  10. 1 2 "El Proyecto del Tiempo" . Archivado del original el 22 de mayo de 2011.
  11. ↑ Zeman, A. (2005). "Cuentos de los lóbulos temporales (Artículo de perspectivas)" (PDF) . New England Journal of Medicine . 352 (2): 119– 121. doi : 10.1056/nejmp048219 . PMID 15647573. Archivado del original (PDF) el 27 de agosto de 2011. 
  12. 1 2 Kopelman MD, Panayiopoulos CP, Lewis P (1994). "Amnesia epiléptica transitoria diferenciada de fuga psicógena: hallazgos neuropsicológicos, EEG y PET" . J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 57 (8): 1002– 4. doi : 10.1136/jnnp.57.8.1002 . PMC 1073093. PMID 8057091 .  
  13. 1 2 3 4 5 Butler, Christopher R; Zeman, Adam (2008). "Un caso de amnesia epiléptica transitoria con localización radiológica" . Nat Clin Pract Neurol . 4 (9): 516– 21. doi : 10.1038/ncpneuro0857 . PMID 18648349. S2CID 12232139 .  
  14. 1 2 3 4 Butler, CR; Bhaduri, A.; Acosta-Cabronero, J.; Nestor, PJ; Kapur, N.; Graham, KS; Hodges, JR; Zeman, AZ (2009). "Amnesia epiléptica transitoria: atrofia cerebral regional y su relación con los déficits de memoria" (PDF) . Brain . 132 (Pt 2): 357–368 . doi : 10.1093/brain/awn336 . PMID 19073652. Archivado del original (PDF) el 27 de agosto de 2011. 
  15. 1 2 3 4 5 Blake, RV; Wroe, SJ; Breen, EK; McCarthy, RA (2000). "Olvido acelerado en pacientes con epilepsia: evidencia de un deterioro en la consolidación de la memoria" . Brain . 123 (Pt 3): 472–483 . doi : 10.1093/brain/123.3.472 . PMID 10686171 . 
  16. 1 2 3 4 5 6 7 Manes, F.; Graham, KS; Zeman, A.; de Lujan, GM; Hodges, JR (2005). " Amnesia autobiográfica y olvido acelerado en la amnesia epiléptica transitoria" . J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 76 (10): 1387– 1391. doi : 10.1136/jnnp.2004.036582 . PMC 1739370. PMID 16170082 .  
  17. ↑ Muhlert, N.; Milton, F.; Butler, CR; Kapur, N.; Zeman, AZJ (2010). "Olvido acelerado de eventos de la vida real en la amnesia epiléptica transitoria". Neuropsychologia . 48 (11): 3235– 3244. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2010.07.001 . hdl : 10871/10766 . PMID 20620156 . S2CID 18192297 .  
  18. ↑ Engmann B, Reuter M (2003). "Historia clínica de disfunción súbita de la memoria causada por amnesia epiléptica transitoria". Akt Neurol . 30 : 350–353 . doi : 10.1055/s-2003-41889 . S2CID 59264426 . 
  19. 1 2 3 Kopelman, MD (2000). " Amnesia retrógrada focal y atribución de causalidad: una revisión excepcionalmente crítica" (PDF) . Neuropsicología cognitiva . 17 (7): 585– 621. doi : 10.1080/026432900750002172 . PMID 20945196. S2CID 37449223. Archivado del original (PDF) el 9 de junio de 2011. Recuperado el 14 de noviembre de 2009 .  
  20. 1 2 3 Milton, F.; Muhlert, N.; Pindus, D.; Butler, CR; Kapur, N.; Graham, KS; Zeman, AZJ (2010). "Déficits de memoria remota en la amnesia epiléptica transitoria" . Brain . 133 (Pt 5): 1368– 1379. doi : 10.1093/brain/awq055 . hdl : 10871/10765 . PMID 20360051 . 
  21. 1 2 Butler CR (2006). "Amnesia epiléptica transitoria" (PDF) . Neurología práctica . 6 (6): 368– 371. doi : 10.1136/jnnp.2006.107227 . S2CID 71631133. Archivado del original (PDF) el 27 de agosto de 2011. 
  22. ↑ Milton, F.; Butler, CR; Benattayallah, A.; Zeman, AZJ (2012). "La base neural de los déficits de memoria autobiográfica en la amnesia epiléptica transitoria". Neuropsychologia . 50 (14): 3528– 3541. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2012.09.027 . PMID 23036282 . S2CID 30820297 .  
  23. 1 2 Moscovitch, M.; et al. (2005). "Neuroanatomía funcional de la memoria episódica, semántica y espacial remota: una explicación unificada basada en la teoría de huellas múltiples" . J. Anat . 207 (1): 35– 66. doi : 10.1111/j.1469-7580.2005.00421.x . PMC 1571502. PMID 16011544 .   
  24. ↑ "The Time Project" . Archivado del original el 27 de agosto de 2011. Consultado el 11 de noviembre de 2009 .
  25. ↑ Snyder PJ (1997) . "La epilepsia como un "laboratorio natural" para el estudio de la memoria humana". Brain Cogn . 35 (1): 1– 4. doi : 10.1006/brcg.1997.0924 . PMID 9339298. S2CID 41303613 .  
  26. 1 2 "The Time Project" . Archivado del original el 27 de agosto de 2011. Recuperado el 11 de noviembre de 2009 .
  27. ↑ Kapur, N.; et al. (1997). "Amnesia a muy largo plazo asociada con epilepsia del lóbulo temporal: evidencia de procesos de consolidación en múltiples etapas". Brain Cogn . 35 (1): 58– 70. doi : 10.1006/brcg.1997.0927 . PMID 9339302 . S2CID 20388912 .   
  28. ↑ Robertson EM (2009). "De la creación a la consolidación: un nuevo marco para el procesamiento de la memoria" . PLOS Biol . 7 (1) e1000019. doi : 10.1371/journal.pbio.1000019 . PMC 2631067. PMID 19175290 .