Fisiología de la descompresión

La perfusión es el flujo masivo de sangre a través de los tejidos. Los materiales disueltos se transportan en la sangre mucho más rápido de lo que se distribuirían por difusión sola (del orden de minutos en comparación con horas). ^{[ 19 ]}

El gas disuelto en la sangre alveolar es transportado a los tejidos corporales por la circulación sanguínea. Allí se difunde a través de las membranas celulares y hacia los tejidos, donde finalmente puede alcanzar el equilibrio. Cuanto mayor sea el suministro de sangre a un tejido, más rápido alcanzará el equilibrio con el gas a la nueva presión parcial. ^{[ 3 ] [ 19 ]}

Si el suministro de gas a un disolvente es ilimitado, el gas se difundirá en él hasta que se disuelva una cantidad suficiente para alcanzar el equilibrio, donde la cantidad que se difunde hacia afuera sea igual a la que se difunde hacia adentro. Esto se denomina saturación . ^{[ 3 ]} La concentración en la saturación depende de la presión parcial del gas en el suministro y de la solubilidad del gas en ese disolvente, bajo esas condiciones.

Si la presión parcial externa del gas (en los pulmones) se reduce, se difundirá más gas hacia afuera que hacia adentro. Puede desarrollarse una condición conocida como sobresaturación . La sobresaturación por gas se define como la suma de todas las presiones parciales de los gases disueltos en el líquido que excede la presión ambiente en el líquido. ^{[ 20 ]} En esta etapa, el gas no necesariamente formará burbujas en el disolvente, pero la sobresaturación es necesaria para el crecimiento de las burbujas. ^{[ 3 ]} Una solución sobresaturada de gases en un tejido puede formar burbujas si existen sitios de nucleación adecuados. ^{[ 20 ]}

Si se asume una absorción exponencial de gas, que es una buena aproximación de los valores experimentales para la difusión en materiales homogéneos no vivos, el tiempo de semivida de un tejido es el tiempo que tarda el tejido en absorber o liberar el 50% de la diferencia en la capacidad de gas disuelto a una presión parcial modificada. Para cada tiempo de semivida consecutivo, el tejido absorberá o liberará la mitad de la diferencia acumulada en la secuencia ½, ¾, 7/8, 15/16, 31/32, 63/64, etc. El número de tiempos de semivida elegidos para asumir la saturación completa depende del modelo de descompresión y, por lo general, oscila entre 4 (93,75%) y 6 (98,44%). ^{[ 21 ] [ 22 ]} Los tiempos de semivida de los compartimentos tisulares utilizados en la modelización de la descompresión oscilan entre 1 minuto y al menos 720 minutos. ^{[ 23 ]}

Por ejemplo: un pañuelo de 5 minutos estará saturado al 50% en 5 minutos, al 75% en 10 minutos, al 87,5% en 15 minutos y, a efectos prácticos, saturado en unos 30 minutos (98,44% de saturación en 6 tiempos medios).

Un compartimento tisular específico tendrá diferentes vidas medias para gases con diferentes solubilidades y velocidades de difusión. Este modelo puede no describir adecuadamente la dinámica de la desgasificación si hay burbujas en fase gaseosa. ^{[ 24 ] [ 25 ]}

Existe una reducción metabólica de la presión total del gas en los tejidos. ^{[ 27 ]} La suma de las presiones parciales del gas que respira el buceador debe necesariamente equilibrarse con la suma de las presiones parciales en el gas pulmonar. En los alvéolos, el gas se ha humidificado mediante una presión parcial de aproximadamente 63  mbar (47  mmHg) y ha ganado unos 55  mbar (41  mmHg) de dióxido de carbono de la sangre venosa. El oxígeno también se ha difundido en la sangre arterial, reduciendo la presión parcial de oxígeno en los alvéolos en unos 67  mbar (50  mmHg). Como la presión total en los alvéolos debe equilibrarse con la presión ambiente, esta dilución da como resultado una presión parcial efectiva de nitrógeno de unos 758  mb (569  mmHg) en el aire a presión atmosférica normal. ^{[ 27 ]}

En estado estacionario, cuando los tejidos se han saturado con los gases inertes de la mezcla respiratoria, los procesos metabólicos reducen la presión parcial del oxígeno, menos soluble, y lo reemplazan con dióxido de carbono, que es considerablemente más soluble en agua. En las células de un tejido típico, la presión parcial de oxígeno desciende a unos 13  mbar (10  mmHg), mientras que la del dióxido de carbono es de aproximadamente 65  mbar (49  mmHg). La suma de estas presiones parciales (agua, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno) asciende a unos 900  mbar (675  mmHg), lo que supone unos 113  mbar (85  mmHg) menos que la presión total del gas respiratorio. Este déficit de saturación es significativo y actúa como amortiguador contra la sobresaturación, además de proporcionar una fuerza impulsora para la disolución de burbujas. ^{[ 27 ]}

Los experimentos sugieren que el grado de insaturación aumenta linealmente con la presión para una mezcla respiratoria de composición fija y disminuye linealmente con la fracción de gas inerte en la mezcla respiratoria. ^{[ 28 ]} En consecuencia, las condiciones para maximizar el grado de insaturación son un gas respiratorio con la menor fracción posible de gas inerte, es decir, oxígeno puro, a la máxima presión parcial permitida. Este déficit de saturación también se conoce como la " ventana de oxígeno " ^{[ 29 ]} o vacante de presión parcial ^{[ 30 ] .}

Cuando el buceador emerge a la superficie tras la descompresión, existe un contenido residual de gas inerte distribuido entre los tejidos. Este contenido real de gas es desconocido, al igual que el contenido de gas modelado según el algoritmo de descompresión. El desequilibrio residual de gas continuará equilibrándose hacia el gas respiratorio y, a efectos computacionales, se supone que seguirá equilibrándose de acuerdo con el algoritmo, asumiendo normalmente aire atmosférico como gas respiratorio. La carga residual de gas se calcula y los compartimentos tisulares del modelo se actualizan para que pueda utilizarse como referencia para inmersiones repetitivas. También serviría como referencia para una descompresión posterior si el buceador ascendiera a mayor altitud. La respiración de oxígeno o nitrox después de la inmersión elimina los gases inertes de los tejidos más rápidamente que el aire, pero esto no suele ser calculado por los ordenadores de buceo. Una menor carga de gas inerte en los tejidos reduce el riesgo de desarrollar enfermedad por descompresión (EDC) al volar o al exponerse de cualquier otra forma a una menor presión ambiental después de bucear. ^{[ 31 ] : Ch9}

La carga de gas tisular, es decir, la cantidad de gas disuelto en un tejido, influye tanto en la velocidad como en la dirección de la difusión en relación con dicho tejido, ya que es uno de los factores que determinan el gradiente de concentración. La cantidad absoluta de gas disuelto en un tejido no suele tenerse en cuenta, puesto que no existe una forma práctica de medirla en el buceador, y generalmente se expresa en términos de concentración, presión parcial o grado de saturación. ^{[ 32 ] [ 33 ]}

La composición del gas respiratorio durante la exposición a presión y la descompresión es significativa en la absorción y eliminación de gases inertes para un perfil de exposición a presión dado. Las mezclas de gases respiratorios para buceo suelen tener una fracción de nitrógeno diferente a la del aire. La presión parcial de cada gas componente difiere de la del nitrógeno en el aire a cualquier profundidad dada, y la absorción y eliminación de cada componente de gas inerte es proporcional a la presión parcial real a lo largo del tiempo. Las dos razones principales para el uso de mezclas de gases respiratorios son la reducción de la presión parcial del nitrógeno mediante dilución con oxígeno, para hacer mezclas de nitrox , para reducir la absorción de nitrógeno durante la exposición a presión y acelerar su eliminación durante la descompresión, y la sustitución del nitrógeno por helio (y ocasionalmente otros gases) para reducir los efectos narcóticos y el trabajo respiratorio bajo exposición a alta presión. Dependiendo de las proporciones de helio y nitrógeno, estos gases se denominan heliox si no hay nitrógeno, o trimix si hay nitrógeno y helio junto con el oxígeno esencial. ^{[ 34 ] [ 35 ]}

Los gases inertes utilizados como sustitutos del nitrógeno presentan características de solubilidad y difusión en los tejidos vivos diferentes a las del nitrógeno al que reemplazan. Por ejemplo, el gas inerte más común como sustituto del nitrógeno es el helio, que es significativamente menos soluble en los tejidos vivos, ^{[ 36 ]} pero también se difunde más rápidamente debido al tamaño y la masa relativamente pequeños del átomo de helio en comparación con la molécula de nitrógeno . ^{[ 37 ]}

La composición del gas respiratorio es medible, cuantificable y se utiliza en los algoritmos de descompresión actuales. Para el buceo con circuito abierto, generalmente se proporciona como entrada del usuario, incluyendo la configuración de los interruptores de gas. ^{[ 38 ]} En los rebreathers de circuito cerrado, la composición del gas se calcula a menudo en tiempo real, utilizando la composición del diluyente introducida por el usuario, que define la proporción de nitrógeno a helio, y la presión parcial de oxígeno instantánea medida. ^{[ 39 ]}

El flujo sanguíneo a la piel y la grasa se ve afectado por la temperatura cutánea y central, y la perfusión muscular en reposo está controlada por la temperatura del propio músculo. Durante el ejercicio, el aumento del flujo a los músculos activos suele compensarse con una reducción del flujo a otros tejidos, como los riñones, el bazo y el hígado. ^{[ 6 ]}

El flujo sanguíneo a los músculos disminuye en agua fría, pero el ejercicio mantiene el músculo caliente y el flujo elevado incluso cuando la piel está fría. El flujo sanguíneo a la grasa normalmente aumenta durante el ejercicio, pero esto se inhibe al sumergirse en agua fría. La adaptación al frío reduce la vasoconstricción extrema que suele producirse al sumergirse en agua fría. ^{[ 6 ]}

El ejercicio que aumenta la frecuencia cardíaca incrementa la perfusión general, lo que a su vez aumenta la velocidad de transporte de gases inertes hacia y desde los tejidos más perfundidos, y una temperatura tisular más elevada incrementa la velocidad de difusión a través de dichos tejidos. Durante la descompresión, existe una compensación entre el ejercicio leve, que mejora la eliminación de gases inertes, y el ejercicio intenso, que desencadena la formación y el crecimiento de burbujas. ^{[ 40 ]}

Las variaciones en la distribución de la perfusión no necesariamente afectan el intercambio de gases inertes respiratorios, aunque algunos gases pueden verse restringidos localmente por cambios en la perfusión. El reposo en un ambiente frío reduce el intercambio de gases inertes de la piel, la grasa y los músculos, mientras que el ejercicio aumenta el intercambio de gases donde aumenta la perfusión. El ejercicio durante la descompresión puede reducir el tiempo y el riesgo de la misma, siempre que no haya burbujas, pero puede aumentar el riesgo si las hay. ^{[ 6 ]}

El intercambio de gases inertes es menos favorable para el buceador que está caliente y se ejercita a profundidad durante la fase de insuflación, y descansa y está frío durante la descompresión, ^{[ 6 ]} y más favorable para el buceador que está fresco y relajado a profundidad durante la insuflación, y caliente con ejercicio suave durante la descompresión. ^{[ 41 ] [ 42 ]}

La contradifusión isobárica (CDI) es la difusión de gases en direcciones opuestas causada por un cambio en la composición del gas ambiente externo o del gas respiratorio sin que cambie la presión ambiente. Durante la descompresión después de una inmersión, esto puede ocurrir cuando se cambia el gas respiratorio o cuando el buceador entra en un entorno lleno de gas que difiere del gas respiratorio. ^{[ 43 ]}

Si bien no es estrictamente un fenómeno de descompresión, es una complicación que puede ocurrir durante la descompresión y que puede resultar en la formación o el crecimiento de burbujas sin cambios en la presión ambiental. Lambertsen ha descrito dos formas de este fenómeno: ^{[ 44 ] [ 43 ]}

La ICD superficial (también conocida como contradifusión isobárica en estado estacionario) ^{[ 45 ]} ocurre cuando el gas inerte respirado por el buceador se difunde más lentamente en el cuerpo que el gas inerte que lo rodea. ^{[ 44 ] [ 43 ] [ 45 ]}

Un ejemplo de esto sería respirar aire en un ambiente de heliox. El helio del heliox se difunde rápidamente en la piel, mientras que el nitrógeno se difunde más lentamente desde los capilares hacia la piel y fuera del cuerpo. El efecto resultante genera sobresaturación en ciertas zonas de los tejidos superficiales y la formación de burbujas de gas inerte. ^{[ 43 ]}

La ICD de tejido profundo (también conocida como contradifusión isobárica transitoria) ^{[ 45 ]} ocurre cuando el buceador respira diferentes gases inertes en secuencia. ^{[ 44 ]} El gas de rápida difusión se transporta al tejido más rápido que el gas de difusión más lenta se transporta fuera del tejido. ^{[ 43 ]}

Esto puede ocurrir cuando los buceadores cambian de una mezcla de nitrógeno a una mezcla de helio (la difusividad del helio es 2,65 veces más rápida que la del nitrógeno), ^{[ 43 ]} o cuando los buceadores de saturación que respiran hidreliox cambian a una mezcla de heliox. ^{[ 46 ]}

Existe otro efecto que puede manifestarse como resultado de la disparidad en la solubilidad entre los diluyentes de gases respiratorios inertes, que ocurre en los cambios de gas isobáricos cerca del techo de descompresión entre un gas de baja solubilidad, típicamente helio, y un gas de mayor solubilidad, típicamente nitrógeno. ^{[ 47 ] [ 48 ]}

Un modelo de descompresión del oído interno propuesto por Doolette y Mitchell sugiere que un aumento transitorio de la tensión del gas tras el cambio de helio a nitrógeno en el gas respiratorio puede deberse a la diferencia en la transferencia de gases entre los compartimentos. Si el transporte de nitrógeno al compartimento vascular por perfusión supera la eliminación de helio por perfusión, mientras que la transferencia de helio al compartimento vascular por difusión desde la perilinfa y la endolinfa supera la contradifusión de nitrógeno, esto puede provocar un aumento temporal de la tensión total del gas, ya que la entrada de nitrógeno supera la eliminación de helio, lo que puede dar lugar a la formación y el crecimiento de burbujas. Este modelo sugiere que la difusión de gases desde el oído medio a través de la ventana redonda es insignificante. El modelo no es necesariamente aplicable a todos los tipos de tejido. ^{[ 49 ]}

Lambertsen hizo sugerencias para ayudar a evitar problemas con el DAI mientras se bucea: ^{[ 44 ] [ 43 ]}

• Si el buceador está rodeado o saturado de nitrógeno, no debe respirar gases ricos en helio. ^{[ 43 ]}
• Los cambios de gas que impliquen pasar de mezclas ricas en helio a mezclas ricas en nitrógeno serían aceptables, pero los cambios de nitrógeno a helio deberían incluir recompresión. ^{[ 43 ]}

Sin embargo, el estudio más reciente de Doolette y Mitchell sobre la enfermedad por descompresión del oído interno (EDI) muestra que el oído interno podría no estar bien modelado por los algoritmos comunes (por ejemplo, Bühlmann). Doolette y Mitchell proponen que un cambio de una mezcla rica en helio a una rica en nitrógeno, como es común en el buceo técnico al cambiar de trimix a nitrox durante el ascenso, puede causar una sobresaturación transitoria de gas inerte dentro del oído interno y provocar EDI. ^{[ 49 ]} Sugieren que los cambios de gas respiratorio de mezclas ricas en helio a ricas en nitrógeno deben programarse cuidadosamente, ya sea a gran profundidad (considerando la narcosis por nitrógeno) o a poca profundidad para evitar el período de máxima sobresaturación resultante de la descompresión. Los cambios también deben realizarse durante la respiración de la mayor presión parcial de oxígeno inspirado que se pueda tolerar de forma segura, considerando la toxicidad del oxígeno. ^{[ 49 ]}

Steve Burton propuso una hipótesis similar para explicar la incidencia de IEDCS al cambiar de trimix a nitrox, considerando el efecto de la mayor solubilidad del nitrógeno en comparación con el helio en la producción de aumentos transitorios en la presión total del gas inerte, lo que podría conducir a DCS en condiciones isobáricas. ^{[ 15 ]}

Burton argumenta que el efecto de cambiar de Trimix a Nitrox con un gran aumento de la fracción de nitrógeno a presión constante tiene el efecto de aumentar la carga de gas total dentro de los tejidos más rápidos, ya que la pérdida de helio se compensa más que con el aumento de nitrógeno. Esto podría causar la formación y el crecimiento inmediato de burbujas en los tejidos rápidos. Se sugiere una regla simple para evitar problemas con el DAI cuando se cambia de gas en un techo de descompresión: ^{[ 15 ]}

• Cualquier aumento en la fracción de nitrógeno gaseoso en el gas de descompresión debe limitarse a 1/5 de la disminución en la fracción de helio gaseoso. ^{[ 15 ]}

Se ha comprobado que esta regla evita con éxito los problemas del DAI en cientos de inmersiones profundas con trimix. ^{[ 15 ]}

Se requiere el equilibrio de fuerzas en la superficie para que exista una burbuja. ^{[ 51 ]} Estas son:

• Presión ambiental , ejercida en el exterior de la superficie, actuando hacia adentro ^{[ 51 ]}
• Presión debida a la distorsión del tejido, también en el exterior y actuando hacia el interior ^{[ 51 ].}
• Tensión superficial del líquido en la interfaz entre la burbuja y el entorno. Esta tensión se produce a lo largo de la superficie de la burbuja, por lo que la resultante actúa hacia el centro de curvatura. Esto tiende a comprimir la burbuja, y es más pronunciado en burbujas pequeñas, ya que es inversamente proporcional al radio. ^{[ 51 ]}
• Las fuerzas resultantes deben ser equilibradas por la presión en el interior de la burbuja. Esta es la suma de las presiones parciales de los gases en el interior debido a la difusión neta de gas hacia y desde la burbuja. ^{[ 51 ]}
• El equilibrio de fuerzas en la burbuja puede modificarse mediante una capa de moléculas tensioactivas que pueden estabilizar una microburbuja a un tamaño en el que la tensión superficial en una burbuja limpia provocaría su colapso rápido. ^{[ 51 ]}
• Esta capa superficial puede variar en permeabilidad , de modo que si la burbuja se comprime, puede volverse impermeable a la difusión con una compresión suficiente. La permeabilidad puede variar según el gas específico. ^{[ 51 ]}

Si el disolvente fuera de la burbuja está saturado o insaturado, la presión parcial será menor que dentro de la burbuja, y la tensión superficial aumentará la presión interna en proporción directa a la curvatura de la superficie, proporcionando un gradiente de presión que incrementa la difusión fuera de la burbuja, expulsando efectivamente el gas. Cuanto más pequeña sea la burbuja, más rápido se expulsará. Una burbuja de gas solo puede crecer a presión ambiente constante si el disolvente circundante está suficientemente sobresaturado para superar la tensión superficial o si la capa superficial alrededor de la burbuja proporciona la reacción suficiente para superarla. ^{[ 51 ]}

Las burbujas limpias que sean suficientemente pequeñas colapsarán debido a la tensión superficial si la sobresaturación es baja. Las burbujas con superficies semipermeables se estabilizarán en un radio específico dependiendo de la presión, la composición de la capa superficial y la sobresaturación, o continuarán creciendo indefinidamente si son mayores que el radio crítico. ^{[ 52 ]}

La formación de burbujas ocurre en la sangre u otros tejidos. Uno de los lugares hipotéticos de nucleación de burbujas son las hendiduras en las macromoléculas, pero se desconocen los sitios reales de formación de burbujas en los tejidos. ^{[ 53 ]}

Un disolvente puede transportar una carga sobresaturada de gas en solución. Que este gas se separe de la solución en el seno del disolvente para formar burbujas dependerá de varios factores. Algo que reduzca la tensión superficial, adsorba moléculas de gas, reduzca localmente la solubilidad del gas o provoque una reducción local de la presión estática en un fluido puede dar lugar a la nucleación o el crecimiento de burbujas. Esto puede incluir cambios de velocidad y turbulencia en fluidos, así como cargas de tracción locales en sólidos y semisólidos. Los lípidos y otras superficies hidrofóbicas pueden reducir la tensión superficial (las paredes de los vasos sanguíneos pueden tener este efecto). La deshidratación puede reducir la solubilidad del gas en un tejido debido a una mayor concentración de otros solutos y a una menor cantidad de disolvente para retener el gas. ^{[ 54 ]}

Otra teoría presupone que los núcleos de burbujas microscópicas siempre existen en medios acuosos, incluidos los tejidos vivos. Estos núcleos de burbujas son fases gaseosas esféricas lo suficientemente pequeñas como para permanecer en suspensión, pero lo suficientemente fuertes como para resistir el colapso. Su estabilidad se debe a una capa superficial elástica compuesta por moléculas tensioactivas que resisten el efecto de la tensión superficial. ^{[ 55 ]}

Una vez que se forma una microburbuja, puede seguir creciendo si los tejidos aún están sobresaturados. A medida que la burbuja crece, puede distorsionar el tejido circundante y causar daño a las células y presión sobre los nervios, lo que provoca dolor, o puede bloquear un vaso sanguíneo, interrumpiendo el flujo sanguíneo y causando hipoxia en los tejidos normalmente irrigados por dicho vaso. ^{[ 56 ]}

Si existe una burbuja u objeto que acumula moléculas de gas, esta acumulación puede alcanzar un tamaño tal que la presión interna supere la tensión superficial y la presión externa combinadas, y la burbuja crecerá. ^{[ 57 ]} Si el disolvente está suficientemente sobresaturado, la difusión del gas hacia el interior de la burbuja superará la velocidad a la que se difunde de nuevo en la solución, y si este exceso de presión es mayor que la presión debida a la tensión superficial, la burbuja seguirá creciendo. Cuando una burbuja crece, la tensión superficial disminuye y la presión interna baja, lo que permite que el gas se difunda más rápido hacia dentro y más lentamente hacia fuera, de modo que la burbuja crece o se encoge en una situación de retroalimentación positiva. La tasa de crecimiento se reduce a medida que la burbuja crece porque el área superficial aumenta con el cuadrado del radio, mientras que el volumen aumenta con el cubo del radio. Si la presión externa se reduce debido a la disminución de la presión hidrostática durante el ascenso, la burbuja también crecerá, y, a la inversa, un aumento de la presión externa hará que la burbuja se encoja, pero puede que no la elimine por completo si existe una capa superficial resistente a la compresión. ^{[ 57 ]}

La hipótesis de ordenamiento del Modelo de Permeabilidad Variable establece que los núcleos no se crean ni se eliminan por completo durante el ciclo de presión, y que el ordenamiento inicial según el tamaño se conserva. Por lo tanto, el número de burbujas está determinado por las propiedades y el comportamiento de un núcleo "crítico" nominal que se encuentra en el umbral de la formación de burbujas: todos los núcleos más grandes formarán burbujas, y todos los núcleos más pequeños no. ^{[ 51 ]}

Las burbujas de descompresión parecen formarse principalmente en los capilares sistémicos, donde la concentración de gas es mayor, a menudo en aquellos que irrigan las venas que drenan las extremidades activas. Generalmente no se forman en las arterias, siempre que la reducción de la presión ambiental no sea demasiado rápida, ya que la sangre arterial ha tenido recientemente la oportunidad de liberar el exceso de gas en los pulmones. Algunas de las burbujas transportadas de vuelta al corazón por las venas pueden transferirse a la circulación sistémica a través de un foramen oval permeable en buceadores con este defecto septal, tras lo cual existe el riesgo de oclusión de los capilares en cualquier parte del cuerpo donde terminen. ^{[ 6 ]}

También se sabe que se forman burbujas dentro de otros tejidos, donde pueden causar daños que provocan síntomas de enfermedad por descompresión. Es probable que este daño se deba a la deformación mecánica y a las tensiones en las células, más que a la hipoxia local, que es un mecanismo supuesto en el caso de la embolia gaseosa de los capilares. ^{[ 58 ]}

Las burbujas que regresan al corazón a través de las venas normalmente pasan al lado derecho del corazón y, desde allí, entran en la circulación pulmonar y finalmente atraviesan o quedan atrapadas en los capilares pulmonares, que rodean los alvéolos y están muy cerca del gas respiratorio. Allí, el gas se difunde desde las burbujas a través de las paredes capilares y alveolares hacia el gas pulmonar. Si el número de capilares pulmonares bloqueados por estas burbujas es relativamente pequeño, el buceador no presentará síntomas y no se producirán daños en los tejidos (los tejidos pulmonares se oxigenan adecuadamente por difusión). ^{[ 5 ]}

Las burbujas lo suficientemente pequeñas como para pasar a través de los capilares pulmonares pueden ser lo suficientemente pequeñas como para disolverse debido a una combinación de tensión superficial y difusión a una concentración menor en la sangre circundante, aunque la teoría de nucleación del Modelo de Permeabilidad Variable implica que la mayoría de las burbujas que pasan a través de la circulación pulmonar perderán suficiente gas como para pasar a través de los capilares y regresar a la circulación sistémica como núcleos reciclados pero estables. ^{[ 59 ]}

Las burbujas que se forman dentro de los tejidos deben eliminarse in situ por difusión, lo que implica un gradiente de concentración adecuado. ^{[ 5 ]}

El historial de exposición a la presión y las mezclas de gases respiratorios, en conjunto, tienen la mayor influencia en el nivel de estrés por descompresión y son los factores más fáciles de medir y cuantificar. Son el principal generador de estrés por descompresión, sin el cual no puede desarrollarse la enfermedad por descompresión. La exposición a la presión en los buceadores se suele representar mediante el perfil de inmersión. ^{[ 40 ]}

Otros factores que afectan el riesgo de descompresión incluyen la concentración de oxígeno, los niveles de dióxido de carbono, la posición del cuerpo, la temperatura ambiental y sus efectos sobre la temperatura corporal y la distribución de la temperatura, los vasodilatadores y vasoconstrictores, la respiración con presión positiva o negativa. ^{[ 6 ]} El trabajo respiratorio produce efectos de la densidad del gas, el esfuerzo y la deshidratación, lo que provoca una reducción del volumen sanguíneo y un aumento de la concentración de solutos en lo que queda. Estos factores influyen en el transporte de gases disueltos por difusión y perfusión, y por lo tanto afectan la tasa de absorción y eliminación. ^{[ 68 ]} También hay efectos debidos a la presencia de burbujas, como micropartículas, estrés oxidativo, activación de neutrófilos y daño endotelial. ^{[ 64 ]}

La susceptibilidad individual a la enfermedad por descompresión tiene componentes que pueden atribuirse a una causa específica y componentes que parecen ser aleatorios. El componente aleatorio hace que las descompresiones sucesivas sean una prueba deficiente de susceptibilidad. ^{[ 6 ]} Algunos estudios han implicado la obesidad y los altos niveles de lípidos séricos como factores de riesgo, y el riesgo parece aumentar con la edad. ^{[ 69 ]} Otro estudio también ha demostrado que los sujetos mayores tendían a desarrollar más burbujas que los sujetos más jóvenes por razones aún desconocidas, pero no se identificaron tendencias entre el peso, la grasa corporal o el sexo y las burbujas, y la cuestión de por qué algunas personas son más propensas a desarrollar burbujas que otras sigue sin estar clara. ^{[ 70 ] [ 63 ] [ 71 ]}

Las burbujas intravasculares provocan la aglutinación de los glóbulos rojos, el consumo de plaquetas , la activación de los glóbulos blancos y el aumento de la permeabilidad vascular . El gas dentro de la burbuja se equilibra con los tejidos circundantes y, por lo tanto, contiene vapor de agua, oxígeno y dióxido de carbono, además del gas inerte. Las burbujas vasculares parecen formarse en el extremo venoso de los capilares y pasan a través de las venas hasta el lado derecho del corazón, para luego circular hacia los pulmones. ^{[ 79 ]}

El barotrauma es un daño físico a los tejidos corporales causado por una diferencia de presión entre un espacio gaseoso dentro del cuerpo, o en contacto con él, y el gas o líquido circundante. ^{[ 82 ] [ 34 ]} El daño inicial suele deberse al estiramiento excesivo de los tejidos por tensión o cizallamiento , ya sea directamente por la expansión del gas en el espacio cerrado o por la diferencia de presión transmitida hidrostáticamente a través del tejido. La ruptura tisular puede complicarse por la introducción de gas en el tejido local o en la circulación a través del sitio inicial del trauma , lo que puede causar bloqueo de la circulación en sitios distantes o interferir con la función normal de un órgano debido a su presencia. El término se aplica generalmente cuando el volumen de gas involucrado ya existe antes de la descompresión. El barotrauma puede ocurrir tanto durante eventos de compresión como de descompresión. ^{[ 34 ]}

El barotrauma por descompresión generalmente se manifiesta como efectos en los senos paranasales o el oído medio , lesiones por sobrepresión pulmonar y sobreexpansión de gases en el tracto gastrointestinal. ^{[ 34 ]}

El barotrauma suele producirse cuando el organismo se expone a un cambio significativo en la presión ambiental , como cuando un buceador , un apneísta o un pasajero de avión asciende o desciende, o durante la descompresión incontrolada de un recipiente a presión , como una cámara de buceo o un avión presurizado, pero también puede ser causado por una onda de choque . ^{[ 34 ]} La lesión pulmonar inducida por ventilación (VILI, por sus siglas en inglés) es una afección causada por la sobreexpansión de los pulmones debido a la ventilación mecánica utilizada cuando el cuerpo no puede respirar por sí mismo y se asocia con volúmenes corrientes relativamente grandes y presiones máximas relativamente altas. ^{[ 83 ]}

El ebullismo es la formación de burbujas de vapor de agua en los fluidos corporales debido a la reducción de la presión ambiental, generalmente a altitudes muy elevadas . Ocurre porque un sistema de líquido y gas en equilibrio experimenta una conversión neta de líquido a gas a medida que disminuye la presión; por ejemplo, los líquidos alcanzan sus puntos de ebullición a temperaturas más bajas cuando se reduce la presión sobre ellos. ^{[ 77 ]} Las lesiones y trastornos causados ​​por el ebullismo también se conocen como síndrome de ebullismo. ^{[ 78 ]} El ebullismo expande el volumen de los tejidos, pero la presión de vapor del agua a temperaturas en las que un ser humano puede sobrevivir no es suficiente para romper la piel ni la mayoría de los demás tejidos recubiertos por ella. ^{[ 84 ]} El ebullismo produce lesiones predecibles, que pueden ser superables si se tratan a tiempo, y a menudo se acompaña de complicaciones causadas por la descompresión rápida, como la enfermedad por descompresión y diversas lesiones por barotrauma. Las personas en riesgo son los astronautas y los aviadores de gran altitud. ^{[ 77 ]}

Representación gráfica del programa de descompresión por saturación NORSOK U-100 (2009) desde 180 msw, comenzando a las 06:00 y con una duración de 7 días y 15 horas, manteniendo la presión parcial de oxígeno entre 0,4 y 0,5 bar.

La descompresión por saturación en el buceo es un proceso fisiológico de transición desde un estado estacionario de saturación completa con gas inerte a presión elevada hasta condiciones estándar a la presión atmosférica normal de la superficie. Es un proceso prolongado durante el cual los gases inertes se eliminan a una velocidad muy baja, limitada por los tejidos más lentos afectados. Una desviación del cronograma que reduzca la presión más rápidamente puede provocar la formación de burbujas de gas, lo que puede producir la enfermedad por descompresión. La mayoría de los procedimientos operativos de descompresión se basan en parámetros derivados experimentalmente que describen una velocidad de descompresión lenta y continua, la cual puede depender de la profundidad y la mezcla de gases. ^{[ 86 ]}

En el buceo de saturación, se considera que todos los tejidos están inicialmente saturados y, en un modelo paralelo, la descompresión, que es segura para los tejidos más lentos, teóricamente también lo será para todos los tejidos más rápidos. El ascenso directo desde la saturación de aire a aproximadamente 7  msw produce burbujas de gas venosas, pero no enfermedad por descompresión sintomática. Las exposiciones a mayor profundidad requieren descompresión hasta alcanzar la saturación. ^{[ 87 ]}

La velocidad segura de descompresión de una inmersión de saturación está controlada por la presión parcial de oxígeno en el gas respiratorio inspirado. ^{[ 88 ]} La insaturación inherente debido a la ventana de oxígeno permite una fase inicial relativamente rápida de descompresión de saturación en proporción a la presión parcial de oxígeno y luego controla la velocidad de descompresión posterior limitada por el tiempo medio de eliminación de gas inerte del compartimento más lento. ^{[ 89 ]} Sin embargo, algunos programas de descompresión de saturación específicamente no permiten que una descompresión comience con una excursión ascendente. ^{[ nota 1 ] [ 85 ]} Ni las excursiones durante las inmersiones, ni los procedimientos de descompresión actualmente en uso (a partir de 2016) han demostrado causar problemas de descompresión de forma aislada, pero parece haber un riesgo significativamente mayor cuando las excursiones son seguidas por la descompresión antes de que las burbujas no sintomáticas resultantes de las excursiones durante las inmersiones se hayan resuelto por completo. El inicio de la descompresión en presencia de burbujas parece ser el factor desencadenante en muchos casos de enfermedad por descompresión inesperada durante la descompresión de saturación rutinaria. ^{[ 90 ]}

La aplicación de un modelo de burbujas en 1985 permitió modelar con éxito las descompresiones convencionales, la descompresión en altitud, los umbrales sin parada y las inmersiones de saturación utilizando una configuración de cuatro parámetros de nucleación globales. ^{[ 91 ]} La investigación continúa sobre el modelado de la descompresión de saturación y las pruebas de programación. En 2015, se utilizó un concepto denominado Ventana de Oxígeno Extendida en pruebas preliminares para un modelo modificado de descompresión de saturación. Este modelo permite una tasa de descompresión más rápida al inicio del ascenso para utilizar la insaturación inherente debida al uso metabólico de oxígeno, seguida de una tasa constante limitada por la presión parcial de oxígeno del gas respiratorio. El período de tasa de descompresión constante también está limitado por la fracción máxima de oxígeno permitida, y cuando se alcanza este límite, la tasa de descompresión se ralentiza de nuevo a medida que se reduce la presión parcial de oxígeno. El procedimiento sigue siendo experimental a mayo de 2016. El objetivo es una reducción aceptablemente segura del tiempo total de descompresión para una profundidad de saturación y una mezcla de gases dadas. ^{[ 86 ]}

La descompresión de altitud o descompresión hipobárica es la reducción de la presión ambiental por debajo del rango normal de presión atmosférica a nivel del mar. La descompresión de altitud es la consecuencia natural del ascenso sin protección a gran altitud, mientras que la descompresión hipobárica se debe a la liberación intencional o no intencional de la presurización de un traje espacial o compartimento presurizado, vehículo o hábitat, y puede ser controlada o no controlada , e incluye la descompresión en preparación para la actividad extravehicular espacial o la reducción de la presión en una cámara hipobárica . ^{[ 92 ]}

La descompresión de altitud puede ocurrir como una descompresión de saturación a menor altitud, o como una descompresión de una excursión a menor altitud, en el caso de personas que viven a gran altitud, realizan un viaje de corta duración a baja altitud y regresan, o una persona que se descomprime después de una inmersión en altitud , que es un caso especial de descompresión de buceo . ^{[ 93 ]}

Las excursiones abruptas desde el nivel del mar a altitudes superiores a 15 000 pies (4600 m) sin respiración previa de oxígeno pueden inducir burbujas de gas venosas. ^{[ 94 ]} La descompresión hipobárica puede, en casos extremos, provocar la ebullición de líquidos cuando la presión se reduce por debajo de la presión de vapor para la temperatura del líquido. Para el agua a temperatura corporal normal, esta altitud se conoce como el límite de Armstrong . ^{[ 95 ]} La ebullición de fluidos corporales internos a presiones extremadamente bajas se denomina ebullición y está limitada por la acumulación de presión de vapor dentro de los tejidos. El vapor de agua puede hinchar el cuerpo hasta el doble de su volumen normal y ralentizar la circulación, pero los tejidos son lo suficientemente elásticos y fuertes como para evitar la ruptura. Técnicamente, se considera que la ebullición comienza a una altitud de alrededor de 19 kilómetros (12 millas) o presiones inferiores a 6,3 kPa (47 mm Hg ). A presiones donde puede ocurrir la ebullición, incluso el oxígeno al 100 % no es suficiente para mantener la consciencia o la vida. ^{[ 96 ]}  

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