Articulo de referencia

Vasomoción

La vasomoción es la oscilación espontánea del tono de las paredes de los vasos sanguíneos , independientemente del latido cardíaco , la inervación o la respiración . [ 1 ] Si bi...

La vasomoción es la oscilación espontánea del tono de las paredes de los vasos sanguíneos , independientemente del latido cardíaco , la inervación o la respiración . [ 1 ] Si bien la vasomoción fue observada por primera vez por Thomas Wharton Jones en 1852, aún no se han dilucidado los mecanismos completos responsables de su generación ni su importancia fisiológica. Sin embargo, se han propuesto varias hipótesis. [ 2 ]

Mecanismo

La concentración intracelular de calcio (Ca²⁺ ) presenta oscilaciones periódicas en las células del músculo liso vascular . Se cree que esto se debe a la liberación de Ca²⁺ de los depósitos intracelulares, como consecuencia de la activación de canales sensibles al inositol trifosfato y a la rianodina . Se ha demostrado que esta activación produce «chispas» de Ca²⁺ , aumentos de calcio altamente localizados, u «ondas», aumentos globales de Ca²⁺ que se propagan a lo largo de la célula. [ 3 ]

Para que se produzca la vasomoción, debe haber sincronización entre las oscilaciones individuales, lo que resulta en una sincronización global del calcio y una oscilación del tono vascular. [ 4 ] Se cree que las uniones comunicantes desempeñan un papel importante en esta sincronización, ya que se ha demostrado que la aplicación de bloqueadores de uniones comunicantes elimina la vasomoción, lo que indica un papel crítico. [ 5 ] Debido a las variaciones regionales en la distribución y el acoplamiento de las uniones comunicantes (homocelulares frente a heterocelulares), se han sugerido varias hipótesis para explicar la aparición de la vasomoción.

Se cree que el mecanismo "clásico" de generación de vasomoción es el modelo acoplado dependiente del voltaje. [ 4 ] En este modelo, existe un alto acoplamiento de uniones comunicantes entre las células del músculo liso vascular, las células endoteliales y las células endoteliales a las del músculo liso vascular. Una corriente despolarizante inicial conduce a la apertura de los canales de calcio dependientes del voltaje, lo que finalmente resulta en la sincronización de los niveles individuales de calcio. Cuando se realizan registros de patch clamp, la despolarización ocurre en la capa endotelial al mismo tiempo que en el músculo liso vascular subyacente. Sin embargo, la causa de la corriente despolarizante inicial aún no se ha determinado. El modelado matemático ha señalado la existencia de 2 a 4 sistemas oscilantes no lineales independientes que interactúan para producir vasomoción. [ 6 ] Es posible que para que se genere vasomoción, estos sistemas deban superar un umbral de despolarización.

Función fisiológica

Se han propuesto varias hipótesis para explicar la vasomoción. Una posibilidad es el aumento del flujo; la modelización matemática ha demostrado que un vaso con un diámetro oscilante conduce más flujo que un vaso con un diámetro estático. [ 7 ] La vasomoción también podría ser un mecanismo para aumentar la reactividad de un vaso sanguíneo evitando el "estado de bloqueo", un estado de bajo ciclo de ATP de generación prolongada de fuerza común en el músculo liso vascular. Finalmente, se ha demostrado que la vasomoción se altera en diversas situaciones patológicas, y los vasos de pacientes hipertensos y diabéticos muestran patrones de flujo alterados en comparación con los vasos normotensos. [ 8 ]

Véase también

Referencias

  1. Haddock RE, Hill CE. Ritmicidad en el músculo liso arterial. J Physiol (Lond). 2005; 566: 645-656, Aalkaer C, Nilsson H. Vasomoción: base celular para el oscilador y para la sincronización de las células del músculo liso. Br J Pharmacol. 2005; 144: 605-616.
  2. Aalkaer C, Nilsson H. Vasomoción: base celular del oscilador y de la sincronización de las células del músculo liso. Br J Pharmacol. 2005; 144: 605-616.
  3. Jaggar JH, Porter VA, Lederer WJ, Nelson MT. Chispas de calcio en el músculo liso. Am J Physiol Cell Physiol. 2000; 278: C235-256.
  4. 1 2 Nilsson H, Aalkjaer C. Vasomoción: mecanismos e importancia fisiológica. Intervenciones Moleculares. 2003; 3: 79-89.
  5. Haddock RE, Hirst GDS, Hill CE. Independencia del voltaje de la vasomoción en arteriolas irideales aisladas de la rata. J. Physiol. 2002; 540: 219-229.
  6. Parthimos D, Haddock RE, Hill CE, Griffith TM. Dinámica de un modelo no lineal de tres variables de vasomoción: comparación entre teoría y experimento. Biophys J. 2007; 93: 1534-1556.
  7. Meyer C, de Vries G, Davidge ST, Mayes DC. Reevaluación del modelado matemático de la contribución de la vasomoción a la resistencia vascular. J Appl Physiol. 2002; 92: 888-889.
  8. Gratton RJ, Gandley RE, McCarthy JF, Michaluk WK, Slinker BK, McLaughlin MK. Contribución de la vasomoción a la resistencia vascular: una comparación de arterias de ratas vírgenes y preñadas. J Appl Physiol. 1998; 85: 2255-2260.