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Articulo de referencia

Villitis de etiología desconocida

La vellositis de etiología desconocida ( VUE ), también conocida como vellositis crónica , es una lesión placentaria. La VUE es una afección inflamatoria que afecta a las vellos...

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La vellositis de etiología desconocida ( VUE ), también conocida como vellositis crónica , es una lesión placentaria. La VUE es una afección inflamatoria que afecta a las vellosidades coriónicas (vellosidades placentarias). La VUE es una afección recurrente y puede estar asociada con la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). La RCIU implica un crecimiento deficiente del feto, muerte fetal , aborto espontáneo y parto prematuro . [ 1 ] [ 2 ] La VUE recurre en aproximadamente un tercio de los embarazos posteriores. [ 3 ]

La VUE es una lesión común caracterizada por inflamación en las vellosidades coriónicas placentarias. La VUE también se caracteriza por la transferencia de linfocitos maternos a través de la placenta . [ 2 ]

La vellositis uterina de inicio tardío (VUE) se diagnostica en el 7-10% de las placentas durante el embarazo. Aproximadamente el 80% de los casos de VUE se presentan en placentas a término (de más de 37 semanas de gestación). Un caso de VUE en una placenta de menos de 32 semanas de gestación debe ser evaluado para descartar vellositis infecciosa. [ 1 ]

Patogenesia

Las células inflamatorias de origen materno podrían acceder al estoma velloso fetal de múltiples maneras:

La barrera del trofoblasto velloso podría dañarse. En el tercer trimestre, los nudos sincitiales (agrupaciones nucleadas formadas en el sincitiotrofoblasto) se desprenden [ 4 ] de las vellosidades placentarias fetales. Este desprendimiento puede dañar el estroma velloso. La barrera podría romperse debido a una trombosis fetal o a un daño isquémico por infarto materno . La necrosis de los sincitiotrofoblastos podría surgir como resultado de la activación de componentes de la coagulación, el sistema del complemento o las plaquetas por anticuerpos o antifosfolípidos [ 5 ] .

En la VUE, se puede hacer que los sincitiotrofoblastos muestren moléculas de adhesión (molécula de adhesión intracelular 1, E-selectina ), aunque en condiciones normales no se expresan moléculas de adhesión. [ 6 ]

Los linfocitos maternos pueden ingresar al estroma fetal atravesando la barrera trofoblástica vellosa a través de las vellosidades de anclaje. Estas vellosidades pierden su capa de sincitiotrofoblasto epitelial continuo a medida que maduran y se convierten en trofoblastos intermedios invasivos durante el desarrollo de la placenta. Las células del estroma decidual expresan IL-15, un factor trófico para las células T de memoria CD8+ . El tráfico de linfocitos maternos que responden a un antígeno en la deciduitis crónica podría activarse e ingresar a través de la decidua . [ 7 ] [ 8 ]

La VUE es una reacción inflamatoria mediada por células T , con predominio de CD8+. La VUE se desarrolla en el estroma fibrovascular fetal de las vellosidades placentarias, generalmente hacia el final del embarazo (placentas a término). [ 1 ] Los linfocitos en la VUE son de origen materno. La VUE es una respuesta inflamatoria derivada del huésped que ocurre dentro de un tejido de aloinjerto del donante . El componente no T del infiltrado inflamatorio se origina tanto del lado materno como del placentario. La mayoría de las células presentadoras de antígeno eran células de Hofbauer (macrófagos) de origen fetal. [ 9 ] [ 10 ] Los monocitos-macrófagos perivellosos y las células gigantes histiocíticas eran de origen materno. [ 11 ] Los macrófagos fetales en la VUE proliferan y se activan como resultado de la regulación positiva de la expresión del antígeno MHC clase 2. [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] El examen de una placenta masculina con VUE demostró que el 11,2% de los linfocitos CD3 + intravellosos eran fetales y el 88,8% eran maternos. Los macrófagos, los linfocitos intervellosos y las células gigantes multinucleadas eran maternos; el 10,5% de las células CD68 + intravellosas y el 96,4% de las células CD68+ perivellosas eran maternas. Los linfocitos eran predominantemente células T maternas. [ 11 ] Las células maternas pueden entrar en las vellosidades placentarias y también en el feto. [ 15 ]

Diagnóstico

La VUE puede ser de dos tipos: vellositis crónica de bajo grado o de alto grado. La vellositis crónica de bajo grado afecta a menos de 10 vellosidades que contienen linfocitos. Puede ser focal o multifocal. La focal afecta a las vellosidades en una sola lámina, mientras que la multifocal afecta a las vellosidades en al menos dos láminas. La vellositis crónica de alto grado presenta más de 10 vellosidades inflamadas por foco. La vellositis crónica de alto grado se diferencia en difusa y parcheada. El término parcheada se utiliza si afecta a menos del 30 % de las vellosidades distales. El término difusa se utiliza si afecta a más del 30 % de las vellosidades distales.

La VUE presenta dos patrones distintos y prominentes. Aproximadamente el 50 % de los casos solo afectan a las vellosidades distales (vellosidades maduras intermedias y terminales) y no a las vellosidades troncales proximales, las vellosidades de anclaje incrustadas en la placa basal ni la placa coriónica. El segundo patrón más común (aproximadamente el 30 % de los casos de VUE) afecta a las vellosidades troncales proximales (y posiblemente a la placa coriónica) y, por lo general, a las vellosidades distales. Este tipo de VUE se asocia con lesiones vasculares fetales obstructivas (vasculopatía fetal obliterante). [ 1 ] [ 16 ]

La VUE no presenta signos ni síntomas clínicos específicos que sugieran un diagnóstico; sin embargo, un análisis del filtrado inflamatorio puede ayudar al diagnóstico. [ 1 ] La composición del infiltrado inflamatorio en la VUE a nivel celular es principalmente macrófagos y linfocitos. Las proporciones relativas de las células varían caso por caso. Los linfocitos presentes en la VUE son predominantemente células T CD8+ seguidas de CD4. Generalmente existe una relación de 0,1 a 0,5 para CD4/CD8. [ 17 ] [ 18 ] Los macrófagos presentes son principalmente Mac387-, seguidos de CD68 y HAM56+. Los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II en los macrófagos están regulados al alza en los sitios de VUE. No debería haber neutrófilos en los sitios de VUE. La VUE es una afección que implica inflamación y no infección. Un número elevado de neutrófilos está presente en la vellositis infecciosa y no en la VUE. [ 1 ] [ 14 ]

Histopatología

Histomorfológicamente , la VUE se caracteriza por un infiltrado linfocítico de las vellosidades coriónicas sin causa demostrable. Las células plasmáticas deben estar ausentes; su presencia sugiere una etiología infecciosa, por ejemplo, una infección por CMV .

Diagnóstico diferencial

La VUE se confunde a menudo con la vellositis infecciosa. Se pueden diferenciar por las siguientes características: No hay signos de infección ni en la madre ni en el bebé con VUE. En la vellositis infecciosa hay infección tanto materna como fetal. La VUE es más común que la vellositis infecciosa; la vellositis infecciosa está presente en aproximadamente 1-4 nacimientos por cada 1000 nacimientos. La VUE está presente en aproximadamente 76-136 nacimientos por cada 1000 nacimientos. La VUE ocurre en la placenta a término, al final del tercer trimestre del embarazo. La vellositis infecciosa ocurre al principio del tercer trimestre o al final del segundo trimestre del embarazo. La vellositis infecciosa afecta una mayor parte de la placenta ( cordón umbilical , placa coriónica , membranas ) en comparación con la VUE (vellosidades terminales y troncales). Histológicamente, la VUE se caracteriza por tener más linfocitos que la vellositis infecciosa. La recurrencia de la vellositis infecciosa es rara. La VUE tiene una tasa de recurrencia del 10% al 15%. [ 1 ]

Prevención

No se conocen métodos de prevención para la VUE, pero se predice que podría deberse a una infección por Treponema pallidum , Toxoplasma gondii y citomegalovirus . [ 1 ]

Epidemiología

En Nueva Zelanda, la VUE es más común en personas de ascendencia caucásica que en maoríes y asiáticas . Las mujeres obesas tienen mayor probabilidad de desarrollar VUE; esto podría deberse a que tienen placentas más grandes, lo que conlleva una mayor cantidad de macrófagos vellosos que podrían aumentar la eficiencia de la presentación de antígenos, resultando en VUE. [ 19 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 Redline, RW. (Oct 2007). "Villitis de etiología desconocida: vilitis crónica no infecciosa en la placenta". Hum Pathol . 38 (10): 1439– 46. doi : 10.1016/j.humpath.2007.05.025 . PMID 17889674 . 
  2. 1 2 Tamblyn J, Lissauer D, Powell R, Cox P, Kilby M (2013). "La base inmunológica de la vellositis de etiología desconocida: revisión". Placenta . 34 (10): 846– 55. doi : 10.1016/j.placenta.2013.07.002 . PMID 23891153 . 
  3. ↑ Feeley L, Mooney EE (2010). "Villitis de etiología desconocida: correlación de la recurrencia con el resultado clínico". J Obstet Gynaecol . 30 (5): 476– 9. doi : 10.3109/01443611003802339 . PMID 20604650 . S2CID 11473529 .  
  4. ↑ Webster, Samuel (2016). Embriología en pocas palabras (Segunda edición). Chichester. pág. 27. ISBN   9781118910801.{{cite book}}: CS1 mantenimiento: falta el editor de ubicación ( enlace )
  5. ↑ Nelson DM, Crouch EC, Curran EM, Farmer DR (1990). "Interacción del trofoblasto con la matriz de fibrina. Epitelización de los depósitos de fibrina perivellosa como mecanismo de reparación vellosa en la placenta humana" . The American Journal of Pathology . 136 (4): 855–65 . PMC 1877640. PMID 2327472 .  
  6. ↑ Labarrere C, Ortiz M, Sosa M, Campana G, Wernicke M, Baldridge L, Terry C, DiCarlo H (2005). "Expresión de la molécula de adhesión intercelular-1 del sincitiotrofoblasto en la vellositis placentaria de causa desconocida". American Journal of Obstetrics and Gynecology . 193 (2): 483– 488. doi : 10.1016/j.ajog.2004.12.090 . PMID 16098874 . 
  7. ↑ Ashkar A, Black G, Wei Q, He H, Liang L, Head J, Croy B (1992). "Evaluación de los requisitos de IL-15 y factores reguladores de IFN en la diferenciación y función de las células NK uterinas durante el embarazo" . The Journal of Immunology . 188 (3): 2937– 2944. doi : 10.4049/jimmunol.171.6.2937 . PMID 12960317 . 
  8. ↑ Liu K, Catalfamo M, Li Y, Henkart P, Weng N (2002). "IL-15 imita la reticulación del receptor de células T en la inducción de la proliferación celular, la expresión génica y la citotoxicidad en células T de memoria CD8+" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 99 (9): 6192– 6197. Bibcode : 2002PNAS...99.6192L . doi : 10.1073/pnas.092675799 . PMC 122925. PMID 11972069 .  
  9. ↑ Labarrere C, Faulk W (1995). "Células maternas en vellosidades coriónicas de placentas de embarazos humanos normales y anormales". American Journal of Reproductive Immunology . 33 (1): 54– 59. doi : 10.1111/j.1600-0897.1995.tb01138.x . PMID 7619234. S2CID 20984951 .  
  10. ↑ Redline RW, Patterson P (1993). "La vellositis de etiología desconocida se asocia con una infiltración importante del tejido fetal por células inflamatorias maternas" . The American Journal of Pathology . 143 (2): 473– 9. PMC 1887041. PMID 8342596 .  
  11. 1 2 Myerson D, Parkin R, Benirschke K, Tschetter C, Hyde S (2006). "La patogénesis de la vellositis de etiología desconocida: análisis con un nuevo procedimiento conjunto de inmunohistoquímica e hibridación in situ para identificar células maternas y fetales específicas". Patología pediátrica y del desarrollo . 9 (4): 257– 265. doi : 10.2350/08-05-0103.1 . PMID 16944988 . S2CID 9712882 .  
  12. ↑ Altemani A (1992). "Estudio inmunohistoquímico del infiltrado inflamatorio en la vellositis de etiología desconocida". Pathology – Research and Practice . 188 (3): 303– 309. doi : 10.1016/S0344-0338(11)81208-2 . PMID 1625994 . 
  13. ↑ Kim M, Nien J, Kim C, Kim Y, Kim G, Goncalves L, Oh S, Chaiworapongsa T, Mazor M, Romero R (2004). "Villitis de etiología desconocida como contraparte placentaria del rechazo de trasplante: demostración de infiltración de linfocitos T CD8+ y células NK en esta lesión" . American Journal of Obstetrics and Gynecology . 191 (6): S87. doi : 10.1016/j.ajog.2004.10.194 .
  14. 1 2 Labarrere C, Faulk W (1990). "Reactividad de la clase II del MHC del trofoblasto velloso humano en la inflamación crónica de etiología no establecida" . American Journal of Obstetrics and Gynecology . 50 (5): 812– 816. doi : 10.1097/00007890-199011000-00014 . PMID 2238057 . 
  15. ↑ Nelson JL (2002). "Microquimerismo: ¿subproducto incidental del embarazo o participante activo en la salud humana?". Trends in Molecular Medicine . 8 (3): 109– 113. doi : 10.1016/s1471-4914(01)02269-9 . PMID 11879770 . 
  16. ↑ Redline R, Ariel I, Baergen R, deSa D, Kraus F, Roberts D, Sander C (2004). "Lesiones obstructivas vasculares fetales: nosología y reproducibilidad de los patrones de reacción placentaria". Patología pediátrica y del desarrollo . 7 (5): 443– 52. doi : 10.1007/s10024-004-2020-x . PMID 15547768 . S2CID 103062 .  
  17. ↑ Brito H, Juliano P, Altemani C, Altemani A (2005). "¿Es útil el estudio inmunohistoquímico del infiltrado inflamatorio para distinguir la vellositis de etiología desconocida de la vellositis infecciosa inespecífica?". Placenta . 26 (10): 839– 841. doi : 10.1016/j.placenta.2004.10.012 . PMID 16169075 . 
  18. ↑ Kapur P, Rakheja D, Gomez A, Sheffield J, Sanchez P, Rogers B (2004). "Caracterización de la inflamación en la vilitis sifilítica y en la vilitis de etiología desconocida". Patología pediátrica y del desarrollo . 7 (4): 453– 458. doi : 10.1007/s10024-004-2124-3 . PMID 15547769. S2CID 25895302 .  
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