Enfermedades virales de la papa

Las enfermedades virales de la papa son un grupo de enfermedades causadas por diferentes tipos de virus que afectan los cultivos de papa en todo el mundo y, aunque no afectan la salud humana ni animal, ya que son virus que solo infectan hortalizas, son una fuente de grandes pérdidas económicas anuales. Se han reportado alrededor de 28 virus que infectan los cultivos de papa. Sin embargo, el virus X de la papa ( PVX ), el virus Y de la papa ( PVY ) y el virus del enrollamiento de la hoja de la papa ( PLRV ) son los virus más importantes a nivel mundial. Algunos otros tienen importancia económica solo en ciertas regiones. Tal es el caso del virus M de la papa ( PVM ) en algunos países de Asia y Europa. ^{[ 1 ]}

Un problema adicional es la coinfección de dos o más virus en las mismas plantas. De hecho, la aparición conjunta de PVX y PVY , o de uno o ambos junto con PLRV o el virus A de la papa ( PVA ), produce síntomas mucho más graves que la infección individual de cada uno. La magnitud de las pérdidas económicas asociadas a este efecto sinérgico depende de los tipos de virus que interactúan, sus respectivas razas, su interacción con la variedad de papa hospedante , los vectores virales involucrados y el entorno. ^{[ 2 ] [ 3 ]}

Las enfermedades causadas por virus son uno de los principales factores limitantes del cultivo de la papa a nivel mundial, no solo por el daño inmediato que pueden causar, sino también porque su efecto es acumulativo con el tiempo. Dado que la papa es una especie de propagación asexual, los virus presentes en una planta se transmiten a la siguiente generación clonal a través de los tubérculos utilizados para la multiplicación. En la nueva generación, pueden añadirse nuevos virus de la misma especie o de otras, aumentando la carga viral de estas plantas. Esta acumulación de virus es la principal responsable de la denominada degeneración gradual de las variedades de papa, cuyas consecuencias son una disminución progresiva del vigor y el rendimiento del cultivo, así como un aumento de las pérdidas de calidad debido a la reducción de la vida útil de los tubérculos tras la cosecha. ^{[ 2 ]}

La mayoría de los virus de la papa se pueden diagnosticar por la presencia de síntomas característicos, como patrones de mosaico en las hojas, retraso en el crecimiento de las plantas y deformaciones en hojas y tubérculos . Sin embargo, estos síntomas no siempre se manifiestan debido a las interacciones entre el o los virus involucrados, la variedad de papa y el medio ambiente ( fertilidad del suelo , clima o edad de la planta al momento de la infección, entre muchas otras variables). Por esta razón, en los últimos años se han utilizado técnicas de detección serológicas y moleculares para diagnosticar y caracterizar los virus que afectan el cultivo y así tomar las medidas de control más adecuadas.

A continuación se describen varias enfermedades virales de los cultivos de papa, sus síntomas y las posibilidades de manejo.

El control de las enfermedades virales de la papa se basa en métodos preventivos, como la producción de semillas sanas (libres de virus) y la resistencia o tolerancia controlada genéticamente. Sin embargo, la eficacia de ambos métodos depende de la existencia de métodos de detección o diagnóstico sensibles. Estos métodos también deben ser sencillos y económicos para poder aplicarse de forma rutinaria en grandes extensiones de cultivo. Los métodos serológicos, como ELISA y las técnicas de hibridación de ácidos nucleicos o PCR (reacción en cadena de la polimerasa), ofrecen todas estas características y actualmente se utilizan ampliamente durante la selección clonal para la producción de tubérculos de siembra.

La producción de tubérculos sanos es el método de control más utilizado en el mejoramiento genético de la papa. Con la tecnología actual de diagnóstico y micropropagación , es posible iniciar un programa con material completamente sano obtenido mediante cultivo de tejidos y su posterior multiplicación a través de generaciones sucesivas, evitando o reduciendo la reinfección.

La resistencia genética incorporada a los cultivares permite al agricultor mantenerlos libres de virus o con baja incidencia viral durante un mayor número de multiplicaciones vegetativas. Este proceso requiere la búsqueda de genes de resistencia eficaces y su incorporación a genotipos comercialmente destacados. Se han podido utilizar genes de resistencia extrema para el control de PVY y PVX mediante métodos de mejoramiento tradicionales. Además, se ha podido identificar un gen de resistencia a una raza de PVX en una accesión de Solanum sucrense . El caso del PLRV es más complejo debido a la naturaleza poligénica de la tolerancia. Sin embargo, se han identificado genes para cada uno de los factores de tolerancia en la colección mundial de germoplasma de papa .

El uso de tubérculos de siembra de plantas infectadas por virus en sucesivas temporadas de cultivo era común en el pasado y aún lo es en los países en desarrollo. Esta práctica conduce a la degeneración de los cultivares, lo que puede resultar en disminuciones de rendimiento de más del 80 %. ^{[ 6 ]} Por otro lado, la solución a este problema implica un aumento en los costos de producción de los cultivos, ya que el agricultor no puede usar los tubérculos que él mismo ha producido como semilla y debe buscar una fuente de semilla limpia (libre de virus), lo que generalmente representa una parte significativa del costo total. Los agricultores europeos observaron desde principios del siglo XX que los tubérculos de siembra de ciertas regiones producían más que los de su propia región. Así comenzó la producción comercial de tubérculos de siembra limpios en regiones específicas, una actividad altamente perfeccionada y tecnificada en muchos países del mundo. Para el siglo XVIII, mucho antes de que se conocieran los virus, la degeneración de la papa se atribuía a su propagación asexual repetida. Debido a esta creencia, se pensaba que la reproducción sexual era necesaria para rejuvenecer y restaurar el potencial de rendimiento de los cultivares. ^{[ 2 ]} La causa del envejecimiento no era correcta, pero el método de control de virus mediante el mejoramiento de nuevos cultivares a través de cruces funcionó bien porque muchos virus de la papa, como PVX , PVY y PLRV , no se transmiten por semillas de origen sexual (llamadas semillas botánicas ). Sin embargo, posteriormente, estos nuevos cultivares también degeneraron, lo que requirió la generación continua de nuevos cultivares. De hecho, en algunas regiones del mundo, no se utilizan trozos de tubérculo en la producción comercial de papa, sino que se utilizan semillas de origen sexual. Esta estrategia se utilizó por primera vez en China en 1959. ^{[ 2 ]}

Por lo tanto, las alternativas más económicas y efectivas para controlar la degeneración de la papa son exactamente las mismas que las necesarias para controlar los virus en el cultivo: obtener, por un lado, tubérculos de siembra libres de virus y otros patógenos mediante la micropropagación o el cultivo in vitro de variedades de papa y, por otro lado, desarrollar nuevos cultivares más resistentes mediante el mejoramiento genético para la resistencia a virus. El uso de cultivares de papa resistentes a virus también reduce los costos de producción, ya que el agricultor puede producir su propia semilla durante varias generaciones. ^{[ 2 ]}

Uno de los cultivos más exigentes tecnológicamente para la producción de semillas es la papa. Al ser una planta perenne, está expuesta al ataque de numerosos organismos patógenos como hongos , bacterias y virus durante un largo período. Además, a diferencia de otros cultivos importantes, la papa se reproduce vegetativamente , mediante clones, lo que garantiza una multiplicación estable e inalterable del genotipo original. Sin embargo, los tubérculos obtenidos de plantas enfermas (especialmente en el caso de virus) transmiten la enfermedad a las plantas que generan. Para evitarlo, el tubérculo utilizado como semilla debe producirse bajo condiciones de estricto control de enfermedades, lo que incrementa el costo del material de propagación y, por lo tanto, limita su disponibilidad o aumenta los costos de producción para los agricultores.

La micropropagación ofrece una solución económica al problema de la presencia de patógenos en las patatas de siembra. El material de partida consiste en plantas de patata libres de virus. Se toman trozos de tallo con una yema de estas plantas y se cultivan in vitro . Las yemas producen nuevos tallos y nuevas yemas, que pueden iniciar ciclos de crecimiento sucesivos. Esta estrategia garantiza la multiplicación exponencial del número de unidades de propagación iniciales. Una vez alcanzada la cantidad deseada, las plantas obtenidas se transfieren a semilleros con tierra en invernaderos . Un control adecuado de las condiciones ambientales y el diagnóstico mediante técnicas sofisticadas ( ELISA o PCR ) garantizan que estas plantas estén libres de virus. Cada una de ellas completará su ciclo produciendo varios tubérculos pequeños que se cultivarán en el campo la temporada siguiente. Los primeros tubérculos obtenidos de las pequeñas plantas in vitro se denominan semillas genéticas , prebásicas o " microtubérculos ". ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]}

La semilla prebásica se multiplica posteriormente en los campos de los agricultores cooperantes, obteniendo semilla registrada, que luego se siembra nuevamente para producir la semilla que, si cumple con todos los requisitos, será certificada por un servicio gubernamental. ^{[ 9 ] [ 7 ] [ 8 ]} Como ejemplo, también se pueden consultar las regulaciones del Instituto Nacional de Semillas de Uruguay. ^{[ 11 ]}

En el acervo genético común de la papa cultivada y sus congéneres silvestres se encuentran varios genes de inmunidad , resistencia, hipersensibilidad y tolerancia a los virus, cuyo uso efectivo en el mejoramiento de cultivos permite el desarrollo de nuevas variedades con mayores niveles de resistencia genética a estos patógenos o a sus vectores. A continuación se presentan ejemplos de estos mecanismos de resistencia a los virus y su base genética:

• Inmunidad

Se dice que un cultivar es inmune a un patógeno determinado cuando, a pesar de las condiciones ambientales predisponentes, no se produce la infección. Normalmente cubre todas o una amplia gama de variantes del virus y su eficacia no está determinada por la temperatura u otras variables ambientales. Generalmente se hereda como un único gen dominante (denominado monogénico ). Es el nivel de resistencia más alto y estable que se puede alcanzar. Un ejemplo de inmunidad lo proporciona el gen Rxadg, detectado originalmente en el clon "CPC 1673" de la subespecie andigena, que es inmune a los patotipos Ro-1 y Ro-4 de Globodera rostochiensis . El Centro Internacional de la Papa también posee varios clones de la subespecie andigene con inmunidad al PVX , que se supone está controlada por el mismo gen Rxadg . Tal es el caso de los clones "V-2 (CIP 375395.1)" y "LT-8 (CIP 379706.27)" y los cultivares peruanos "Muru" y "Yana". De hecho, la mejor opción para mejorar la resistencia al PVY, por ejemplo, es el uso de la inmunidad. La inmunidad al PVY en S. stoloniferum se detectó en 1944 y posteriormente se determinó que estaba controlada por un único gen dominante ( Rysto ). En S. hougasii, el gen Ryhou también controla la inmunidad al PVY. ^{[ 12 ] [ 13 ]}

• Hipersensibilidad

Se dice que un cultivar es hipersensible o muestra una reacción de hipersensibilidad cuando, tras la infección, restringe el virus a áreas pequeñas y muy localizadas, que inmediatamente se necrosan. El virus, rodeado de tejido muerto, queda aislado y no puede seguir infectando los órganos restantes de la planta. En los patosistemas de virus de la patata, este tipo de reacción solo se observa en condiciones de invernadero, bajo ciertas condiciones de temperatura y humedad. De hecho, en condiciones de campo, la reacción de hipersensibilidad es apenas perceptible y se confunde fácilmente con la reacción inmunitaria, por lo que este mecanismo también se conoce como "inmunidad de campo". Se han descrito varios genes que regulan la hipersensibilidad no específica, es decir, que abarca todo el espectro de variantes de un virus determinado, tras la inoculación mecánica. La hipersensibilidad a una variante particular y definida de un virus se hereda generalmente como un único gen dominante. En algunos patosistemas, el gen de hipersensibilidad debe ir acompañado de genes recesivos o poligenes para que la resistencia sea efectiva.

Se ha descrito un ejemplo de mecanismo de hipersensibilidad para el clon "USDA 41956" y sus derivados, que poseen un gen dominante (denominado Rx) capaz de producir lesiones necróticas locales tras la infección con PVX. Este gen se habría originado en el cultivar chileno "Villaroela" (perteneciente a la subespecie tuberosum ), del cual posteriormente se transmitió al clon "USDA 41956". ^{[ 12 ]}

• Resistencia relativa

Un cultivar tiene resistencia relativa a una enfermedad viral cuando, aunque se produce la infección, solo un pequeño porcentaje de plantas desarrolla síntomas. En estos casos, la reducción en el rendimiento depende del porcentaje de plantas infectadas y del efecto de la infección en la fisiología de la planta. Pueden intervenir uno o más mecanismos de resistencia contra el virus, como la resistencia a la infección, la resistencia a la multiplicación y la resistencia a la diseminación del virus dentro de la planta. La resistencia relativa también incluye mecanismos indirectos de resistencia al virus, ya que la planta muestra resistencia a la infección por el vector. Estos mecanismos indirectos se denominan antibiosis y antixenosis . La antibiosis son los mecanismos fisiológicos de la planta que afectan la biología del vector, como su tasa de reproducción o su supervivencia, desarrollo y movimiento. La antixenosis , por otro lado, es la no preferencia o el rechazo de los vectores por parte de ciertos hospedadores debido a la presencia de toxinas volátiles o repelentes producidos por esas plantas.

La resistencia relativa es poligénica. Cada uno de los mecanismos fisiológicos que la componen puede estar regulado por uno o varios genes. La resistencia relativa es bastante general para todas las variantes del patógeno presentes en una región determinada. Sin embargo, es inestable porque su efectividad depende de la interacción con diversos factores ambientales, especialmente la temperatura, el vector, la presión del inóculo y la presencia de otros patógenos. ^{[ 12 ]}

Existen varios ejemplos de mecanismos de resistencia relativa en la papa. Así, las especies silvestres de papa Solanum polyadenium , Solanum tarijense y Solanum berthaultii presentan tricomas o pelos glandulares en hojas y tallos, que liberan un exudado al ser dañados mecánicamente por pulgones . En contacto con el oxígeno atmosférico, el exudado claro e hidrosoluble contenido en las glándulas se transforma en una sustancia negra insoluble que dificulta el movimiento del pulgón hasta inmovilizarlo por completo. El pulgón finalmente muere, lo que reduce el tamaño de su población y su propagación. Este mecanismo de antibiosis disminuye la diseminación de todos los virus que requieren pulgones como vectores. ^{[ 14 ]} En los clones "V-3" y "B-71.240.2" y los cultivares "Bzura", "Tomasa", "Condemayta", "Pentland" y "Serrana", todos resistentes al PLRV , se ha observado una baja infección por PLRV asociada a un mecanismo de antixenosis que reduce la colonización por insectos en estos genotipos. La resistencia relativa de los cultivares de papa actuales se puede rastrear en muchos casos a híbridos de Solanum demissum con clones de papa cultivados. La resistencia al PLRV también se encuentra en otras especies silvestres, como Solanum acaule . ^{[ 2 ]}

• Tolerancia

Se dice que un cultivar es tolerante cuando todas las plantas pueden infectarse y presentan exactamente los mismos síntomas que los genotipos susceptibles, pero sin reducciones significativas en el rendimiento. Este mecanismo, si bien es útil para reducir las pérdidas económicas, no es apropiado para controlar los virus a mediano plazo, ya que los cultivares tolerantes son una fuente importante de inóculo para otros cultivares. ^{[ 2 ]}

Desde que se obtuvieron las primeras plantas transgénicas de tabaco y petunia en 1983, se han publicado numerosos artículos que detallan la transferencia de genes extraños a un número creciente de especies vegetales. ^{[ 15 ]} La ingeniería genética permite incorporar a las plantas nuevos rasgos de interés agrícola que pueden provenir de otras variedades de la misma especie, de otras especies o de organismos filogenéticamente distantes, como bacterias o virus.

En términos generales, existen dos maneras de modificar genéticamente las plantas para conferirles resistencia a los virus: desencadenar la resistencia mediante la expresión de secuencias genómicas derivadas del propio virus objetivo (denominada resistencia derivada del patógeno) o desencadenar la resistencia mediante la expresión de genes no virales que poseen actividad antiviral. ^{[ 16 ]}

Utilizando ambos enfoques, varios grupos de investigadores alrededor del mundo han logrado obtener plantas de papa transgénicas que exhiben resistencia a los virus. Así, por ejemplo, las plantas transgénicas para la cápside del virus PVX están protegidas contra la inoculación con el virus o el ARN viral . ^{[ 17 ]}

Se postuló que la proteína de la cápside se une al origen de ensamblaje ubicado en el extremo 5' del ARN viral, suprimiendo así la traducción de la replicasa viral . También es posible que inhiba el movimiento célula a célula del PVX , ya que la proteína de la cápside es un cofactor esencial de la translocación sistémica del virus. ^{[ 18 ]} Las proteínas antivirales de Phytolacca americana forman uno de los principales grupos de proteínas utilizadas como inhibidores naturales de la replicación viral. Las proteínas de Ph. americana inactivan los ribosomas (pertenecen a la familia RIP o de proteínas inactivadoras de ribosomas ) y su aplicación exógena protege a las plantas de las infecciones virales. Se demostró que la expresión de esta proteína en plantas de papa transgénicas las protegía contra una variedad de virus, ya fueran inoculadas mecánicamente o por vectores de pulgones. ^{[ 19 ]} El estudio de esta resistencia mostró que la proteína de Ph. americana inhibe un paso inicial de la infección. Estas proteínas son potencialmente tóxicas para la planta huésped. ^{[ 20 ]} Se han obtenido plantas de papa transgénicas con resistencia a PVY , PVX y PLRV mediante diferentes mecanismos y actualmente se están evaluando y probando en diferentes países. ^{[ 16 ]}

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