Weiping Zou

Weiping Zou (nacido en 1965, en chino :邹伟平) es profesor titular de Patología, Inmunología, Biología y Cirugía en la Universidad de Michigan . Es un científico reconocido por su trabajo en la comprensión de la naturaleza de las respuestas inmunitarias de los tumores humanos y el desarrollo de terapias combinadas para el cáncer basadas en mecanismos. Ha desarrollado una reputación internacional en el campo de los mecanismos inmunosupresores de los tumores humanos en el microambiente tumoral .

Zou es director del Centro de Excelencia en Inmunología e Inmunoterapia del Cáncer, codirector del Programa de Hematopoyesis e Inmunología del Cáncer y dirige el Núcleo de Monitorización Inmunológica en la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan y el Centro Oncológico Rogel de la Universidad de Michigan . También dirige el programa de Formación de Becarios en Oncología Quirúrgica (T32), mediante el cual los becarios clínicos se forman para convertirse en médicos científicos, con especialización en inmunología e inmunoterapia del cáncer. A nivel nacional, es el Presidente de Inmunología del Cáncer de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (CIMM) 2019-2020 ^{[ 1 ]} y ha sido Presidente del Comité de Programación de Resúmenes de la Asociación Estadounidense de Inmunólogos durante 4 años.

Ha impartido más de 300 conferencias invitadas en diferentes instituciones y congresos, y ha publicado cerca de 200 artículos y capítulos de libros, incluyendo 38 artículos en las series de revistas Nature , Science y Cell . Su laboratorio es uno de los equipos de investigación más citados en el campo de la inmunología y su trabajo ha sido destacado por numerosas agencias de noticias científicas. «El reclutamiento específico de células T reguladoras en el carcinoma ovárico fomenta el privilegio inmunitario y predice una menor supervivencia» ^{[ 2 ]} , un trabajo original sobre las células T reguladoras humanas, ha sido citado más de 5000 veces desde su publicación. ^{[ 2 ]}

1. Yu J. et al. El B7-H4 impulsado por progestágenos contribuye a la tolerancia inmunológica oncofetal. Cell , doi:10.1016/j.cell.2024.06.012 (2024).
2. Pitter M. et al. PAD4 controla la inmunidad tumoral al restringir la maquinaria MHC de clase II en macrófagos. Cell Reports , doi: 10.1016/j.celrep.2024.113942 (2024).

1. Lo BC. et al. La activación de células T CD4(+) dependiente de la microbiota induce colitis asociada al bloqueo de CTLA-4 a través de los receptores Fcgamma. Science , doi:10.1126/science.adh8342 (2024).
2. Liao, P., et al. Las células T CD8(+) y los ácidos grasos orquestan la ferroptosis tumoral y la inmunidad a través de ACSL4. Cancer Cell , doi:10.1016/j.ccell.2022.02.003(2022).
3. Zhou, J. et al. 2021. La ubiquitina ligasa MDM2 mantiene la estabilidad de STAT5 para controlar la inmunidad antitumoral mediada por células T. Nat Immunol , doi:10.1038/s41590-021-00888-3 (2021).
4. Yu, J. et al. La metástasis hepática limita la eficacia de la inmunoterapia mediante la eliminación de células T mediada por macrófagos. Nat Med , doi:10.1038/s41591-020-1131-x (2021).
5. Lin, H. et al. La estaniocalcina 1 es un punto de control de la fagocitosis que impulsa la resistencia inmune tumoral. Cancer Cell , doi:10.1016/j.ccell.2020.12.023 (2021).
6. Li, G. et al. LIMIT es un lncRNA inmunogénico en la inmunidad y la inmunoterapia del cáncer. Nat Cell Biol , doi:10.1038/s41556-021-00672-3 (2021).
7. Du, W. et al. La pérdida de optineurina impulsa la evasión inmunitaria del cáncer a través de la clasificación y degradación lisosomal de IFNGR1 dependiente de palmitoilación. Cancer Discov , doi:10.1158/2159-8290.CD-20-1571 (2021).
8. Bian, Y. et al. El gen SLC43A2 del cáncer altera el metabolismo de la metionina y la metilación de las histonas en las células T. Nature , doi:10.1038/s41586-020-2682-1 (2020).
9. Wang, W. et al. Las células T CD8+ regulan la ferroptosis tumoral durante la inmunoterapia contra el cáncer . Nature , doi:10.1038/s41586-019-1170-y (2019).
10. Lin, H. et al. La expresión de PD-L1 en el huésped determina la eficacia de la regresión tumoral mediada por el bloqueo de la vía PD-L1. J Clin Invest , doi:10.1172/JCI96113 (2018).
11. Maj, T. et al. El estrés oxidativo controla la apoptosis de las células T reguladoras y la actividad supresora, así como la resistencia al bloqueo de PD-L1 en tumores. Nat Immunol , doi:10.1038/ni.3868 (2017).
12. Wang, W., et al. Las células T efectoras anulan la quimiorresistencia mediada por el estroma en el cáncer de ovario. Cell , doi:10.1016/j.cell.2016.04.009 (2016).
13. Zhao, E., et al. El cáncer media la disfunción de las células T efectoras al dirigirse a los microARN y a EZH2 mediante la restricción de la glucólisis. Nature Immunology , doi:10.1038/ni.3313 (2016).
14. Peng, D., et al. El silenciamiento epigenético de las quimiocinas de tipo TH1 moldea la inmunidad tumoral y la inmunoterapia. Nature , doi: 10.1038/nature15520 (2015).
15. Kryczek, I., et al. Las células T CD4(+) IL-22 promueven la pluripotencia del cáncer colorrectal a través de la activación del factor de transcripción STAT3 y la inducción de la metiltransferasa DOT1L. Immunity , doi:10.1016/j.immuni.2014.03.010 (2014).
16. Cui, TX, et al. Las células supresoras derivadas de mieloides mejoran la pluripotencia de las células cancerosas al inducir el microARN101 y suprimir el correpresor CtBP2. Immunity 39, 611–621, doi:10.1016/j.immuni.2013.08.025 (2013).
17. Kryczek, I., et al. Las células TH17 humanas son células de memoria efectoras de larga duración. Sci Transl Med , doi:10.1126/scitranslmed.3002949 (2011).
18. Curiel, TJ et al. El reclutamiento específico de células T reguladoras en el carcinoma de ovario fomenta el privilegio inmunitario y predice una menor supervivencia. Nat Med , doi:10.1038/nm1093 (2004).
19. Curiel, TJ et al. El bloqueo de B7-H1 mejora la inmunidad antitumoral mediada por células dendríticas mieloides. Nat Med , doi:10.1038/nm863 (2003).

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