Arroz amarillento

En 1891, Junjiro Sakaki comenzó a estudiar el arroz mohoso e infirió que las micotoxinas que contenía estaban relacionadas con la parálisis . En 1937, el Instituto de Utilización del Arroz se hizo cargo de la investigación. Aunque la investigación se interrumpió durante la Segunda Guerra Mundial, se reanudó posteriormente y en 1964 se aisló la micotoxina citreoviridina . Kenji Uraguchi, de la Universidad de Tokio, utilizó entonces el compuesto aislado para inducir parálisis por infarto en animales de laboratorio. ^{[ 1 ]}

Tras la Segunda Guerra Mundial, Japón se vio obligado a importar aproximadamente 1 millón de libras de arroz de diversos países. Una gran parte de este arroz procedía de Egipto , donde se descubrió una nueva variedad de arroz amarillo. Esto llevó a un equipo de seis investigadores —Yoshito Kobayashi, K. Uraguchi, Masashi Miyake, Mamoru Saito, Takashi Tatsuno y Makoto Enomoto— a aunar recursos para estudiar este nuevo tipo de arroz amarillo. Después de siete meses, descubrieron la presencia de dos micotoxinas diferentes: una con un pigmento amarillo distintivo y la otra incolora e inodora. ^{[ 1 ]}

La primera micotoxina fue investigada más a fondo por Tatsuno y Shoji Shibata en la Universidad de Tokio y finalmente se la denominó luteoskyrina. La segunda toxina fue mucho más difícil de evaluar, dada su escasez en comparación con la luteoskyrina en las muestras de arroz. Tanto Tatsuno como Shingo Marumo de la Universidad de Nagoya propusieron estructuras químicas para esta esquiva micotoxina y, tras un debate posterior, se descubrió que ambos investigadores habían hallado, de hecho, el mismo compuesto y posteriormente lo denominaron cicloclorotina (islanditoxina). ^{[ 1 ]}

Hiroshi Tsunoda descubrió una tercera cepa de arroz amarillo en 1951 y para 1954 la había identificado en arroz de China , Vietnam , Birmania , Irán , España , Estados Unidos , Colombia , Ecuador , Perú y Japón . ^{[ 1 ]} La micotoxina que infectaba el arroz fue aislada de Penicillium citrinum y se descubrió que era un metabolito secundario llamado citrinina . ^{[ 2 ]} Según Tsunoda, P. citrinum era el hongo más común de la especie Penicillium encontrado en el arroz importado, con un 20% de las importaciones contaminadas. ^{[ 1 ]}

La presencia de micotoxinas en el arroz no era un problema desconocido en Japón antes del descubrimiento de Penicillium . Ya se habían descubierto varias micotoxinas, pero se trataba de granos que infectaban el arroz en el campo, no después de la cosecha, como Citreonigrum . El descubrimiento de micotoxinas en el arroz llevó al refuerzo de las normas de higiene del arroz. ^{[ 1 ]} Esto provocó una drástica disminución de los casos de shoshin-kakke en Japón a principios del siglo XX. Inicialmente, se pensó que esta disminución se debía al descubrimiento de las vitaminas , pero estas no se introdujeron completamente en la comunidad médica hasta diez años después. ^{[ 3 ]}

Para evaluar los efectos del arroz amarillo Islandia, los investigadores Kobayashi, Uraguchi, Miyake, Saito, Tatsuno y Enomoto llevaron a cabo un estudio en la Universidad de Tokio. Estos seis investigadores descubrieron que, tras la ingestión prolongada de arroz contaminado con las micotoxinas luteoskirina y cicloclorotina, las ratas de laboratorio sufrían necrosis hepática aguda y efectos tumorigénicos debido a la luteoskirina, así como fibrosis y cirrosis a causa de la cicloclorotina. ^{[ 4 ]}

Debido a las altas tasas de citrinina encontradas en el arroz, el Instituto Nacional de Salud de Japón recomendó al gobierno japonés que no se vendiera grano con más del 1% de contaminación por P. citrinum . ^{[ 1 ]} Actualmente no existe legislación ni directrices mundiales sobre la cantidad permitida de citrinina en los granos debido a su inestabilidad en los alimentos. ^{[ 2 ]} La falta de regulación de la citrinina también puede deberse a que, si bien los estudios han demostrado que actúa como agente nefrotóxico y hepatotóxico , es menos tóxico que otras micotoxinas como la aflatoxina y la ocratoxina. ^{[ 5 ]} Sin embargo, la citrinina tiene efectos nocivos en los riñones y se cree que es uno de los responsables de la nefropatía endémica de los Balcanes . ^{[ 6 ]} A pesar de la falta de regulaciones, se han realizado varios estudios sobre cómo reducir el crecimiento de hongos productores de citrinina y la consiguiente producción de citrinina. Estos estudios se han centrado principalmente en la descontaminación térmica y la desintoxicación de la citrinina y los efectos de las hierbas y especias sobre su toxicidad. Si bien la desintoxicación térmica ha mostrado resultados prometedores (calentar la citrinina con agua a 130  °C puede disminuir significativamente sus efectos), calentarla demasiado puede estimular la producción de más sustancias químicas tóxicas. ^{[ 2 ]} Las especias, por otro lado, se han utilizado durante la mayor parte de la civilización humana como agentes antimicrobianos . Esto ha llevado a varios estudios que investigan si las especias y hierbas pueden afectar a micotoxinas como la citrinina. Un estudio ha revelado que, en presencia de extracto de Mentha arvensis (menta), la producción de citrinina se inhibió en un 73 %. ^{[ 5 ]} El clavo también se ha estudiado por sus propiedades antimicrobianas. En un estudio de 2013, se demostró que una solución de clavo disminuía la producción de citrinina en aproximadamente un 60 %. ^{[ 6 ]} No todas las especias y hierbas han tenido este efecto sobre la producción de citrinina. Se ha demostrado que el extracto de Piper betle (betel) estimula la producción de citrinina en algunas muestras. ^{[ 5 ]}