3,4-Dihidroximetanfetamina

La 3,4-dihidroximetanfetamina ( HHMA , 3,4-DHMA ), o 3,4-dihidroxi- N- metilanfetamina , también conocida como α-metilepinina o α, N- dimetildopamina , es el principal metabolito de la 3,4-metilendioxi- N- metilanfetamina (MDMA). ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}^{[ 3 ]} Se forma a partir de la MDMA por O - desmetilación a través de las enzimas del citocromo P450, incluidas CYP2D6 , así como CYP1A2 y CYP3A4 . ^[¹^]^[³^] Al igual que la MDMA, la HHMA es un agente liberador de monoaminas . ^[⁴^]

Junto con la 3,4-dihidroxianfetamina (HHA; α-metildopamina), la HHMA podría estar implicada en la neurotoxicidad serotoninérgica de la MDMA. ^{[ 1 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 3 ]} Sin embargo, los hallazgos al respecto son contradictorios, y la neurotoxicidad de la MDMA y agentes relacionados podría basarse en su mecanismo de acción sin la participación de metabolitos. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Véase también

3,4-Dihidroxianfetamina (HHA; α-metildopamina)
4-Hidroxi-3-metoxianfetamina (HMA)
4-Hidroxi-3-metoximetanfetamina (HMMA)
2,4,5-Trihidroxianfetamina (THA)
2,4,5-Trihidroximetanfetamina (THMA)
3,4-Dihidroximetcatinona (HHMC)
4-Hidroxi-3-metoximetcatinona (HMMC)

Referencias

1 2 3 Drevin G, Pena-Martin M, Bauduin A, Baudriller A, Briet M, Abbara C (agosto de 2024). " Farmacogenómica de la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA): una revisión narrativa de la literatura" . Pharmaceutics . 16 (8): 1091. doi : 10.3390/pharmaceutics16081091 . PMC 11359928. PMID 39204437 .
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↑ Baggott M, Mendelson J (2001). "¿Causa daño cerebral la MDMA?" . En Holland J (ed.). Éxtasis: La guía completa: Una mirada exhaustiva a los riesgos y beneficios de la MDMA . Inner Traditions/Bear. págs. 110–145 , 396–404 . ISBN 978-0-89281-857-0. Recuperado el 24 de noviembre de 2024 . Si bien una sola inyección de MDMA en el cerebro (intracerebroventricularmente) no tuvo efecto sobre la actividad de TPH, la infusión lenta de 1 mg/kg de MDMA en el cerebro durante 1 hora produjo suficiente estrés oxidativo para reducir agudamente la actividad de TPH (Schmidt y Taylor 1988). La disminución aguda en la actividad de TPH es un efecto temprano de la MDMA y se puede medir a los 15 minutos posteriores (Stone et al. 1989b). La inactivación de TPH también puede ser producida por dosis de MDMA no neurotóxicas (Schmidt y Taylor 1988; Stone et al. 1989a; Stone et al. 1989b). Por lo tanto, parece que la MDMA induce rápidamente estrés oxidativo, pero solo produce neurotoxicidad cuando los sistemas endógenos de eliminación de radicales libres se ven sobrepasados.
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