Articulo de referencia

ABRIL (proteína)

Un ligando inductor de proliferación ( APRIL ), también conocido como miembro de la superfamilia del ligando del factor de necrosis tumoral 13 ( TNFSF13 ), es una proteína de la...

Un ligando inductor de proliferación ( APRIL ), también conocido como miembro de la superfamilia del ligando del factor de necrosis tumoral 13 ( TNFSF13 ), es una proteína de la superfamilia TNF reconocida por el receptor de superficie celular TACI . [5] [6] Está codificado por el gen TNFSF13 . [6]

Nomenclatura

En el grupo de terminología de diferenciación, APRIL se designa CD256 .

Función

La proteína codificada por este gen es un miembro de la familia de ligandos del factor de necrosis tumoral (TNF). Esta proteína es un ligando para TNFRSF17 /BCMA, un miembro de la familia del receptor de TNF . Se ha descubierto que esta proteína y su receptor son importantes para el desarrollo de las células B. Los experimentos in vivo sugieren un papel importante para APRIL en la supervivencia a largo plazo de las células plasmáticas en la médula ósea. Los ratones deficientes en APRIL tienen un desarrollo normal del sistema inmunológico. [7] Sin embargo, también se ha informado que los ratones deficientes en APRIL poseen una capacidad reducida para apoyar la supervivencia de las células plasmáticas. [8] Los experimentos in vitro sugirieron que esta proteína puede ser capaz de inducir la apoptosis a través de su interacción con otras proteínas de la familia del receptor de TNF como TNFRSF6 /FAS y TNFRSF14 /HVEM. [9] Se han informado tres variantes de transcripción empalmadas alternativamente de este gen que codifican isoformas distintas.

Interacciones

Se ha demostrado que TNFSF13 interactúa con TNFRSF13B [10] y el factor activador de células B. [11]

Importancia clínica

Se está explorando APRIL como un objetivo para enfermedades autoinmunes y neoplasias malignas de células B. [12] Se ha anunciado que al menos un anticuerpo monoclonal anti-APRIL entrará en ensayos clínicos de fase I para el mieloma múltiple . [13]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000161955 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000089669 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Hahne M, Kataoka T, Schröter M, Hofmann K, Irmler M, Bodmer JL, et al. (septiembre de 1998). "APRIL, un nuevo ligando de la familia del factor de necrosis tumoral, estimula el crecimiento de células tumorales". The Journal of Experimental Medicine . 188 (6): 1185– 1190. doi :10.1084/jem.188.6.1185. PMC 2212534 . PMID  9743536. 
  6. ^ ab "Entrez Gene: TNFSF13 tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 13". Biblioteca Nacional de Medicina. 10 de octubre de 2023. Consultado el 13 de octubre de 2023 .
  7. ^ Varfolomeev E, Kischkel F, Martin F, Seshasayee D, Wang H, Lawrence D, et al. (febrero de 2004). "Los ratones deficientes en APRIL tienen un desarrollo normal del sistema inmunológico". Biología molecular y celular . 24 (3): 997– 1006. doi :10.1128/MCB.24.3.997-1006.2004. PMC 321448 . PMID  14729948. 
  8. ^ Belnoue E, Pihlgren M, McGaha TL, Tougne C, Rochat AF, Bossen C, et al. (marzo de 2008). "APRIL es fundamental para la supervivencia de los plasmablastos en la médula ósea y se expresa de forma deficiente en las células estromales de la médula ósea en etapas tempranas de la vida". Blood . 111 (5): 2755– 2764. doi : 10.1182/blood-2007-09-110858 . PMID  18180376.
  9. ^ Roth W, Wagenknecht B, Klumpp A, Naumann U, Hahne M, Tschopp J, et al. (abril de 2001). "APRIL, un nuevo miembro de la familia del factor de necrosis tumoral, modula la apoptosis inducida por el ligando de muerte". Muerte celular y diferenciación . 8 (4): 403– 410. doi : 10.1038/sj.cdd.4400827 . PMID  11550092.
  10. ^ Wu Y, Bressette D, Carrell JA, Kaufman T, Feng P, Taylor K, et al. (noviembre de 2000). "TACI, miembro de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral (TNF), es un receptor de alta afinidad para los miembros de la familia TNF APRIL y BLyS". The Journal of Biological Chemistry . 275 (45): 35478– 35485. doi : 10.1074/jbc.M005224200 . PMID  10956646.
  11. ^ Roschke V, Sosnovtseva S, Ward CD, Hong JS, Smith R, Albert V, et al. (octubre de 2002). "BLyS y APRIL forman heterotrímeros biológicamente activos que se expresan en pacientes con enfermedades reumáticas sistémicas de base inmunitaria". Journal of Immunology . 169 (8): 4314– 4321. doi : 10.4049/jimmunol.169.8.4314 . PMID  12370363.
  12. ^ Ryan MC, Grewal IS (1 de enero de 2009). "Objetivos terapéuticos de BAFF y APRIL para la autoinmunidad y la oncología". En Grewal IS (ed.). Objetivos terapéuticos de la superfamilia TNF . Avances en medicina experimental y biología. Vol. 647. Nueva York: Springer. págs.  52– 63. doi :10.1007/978-0-387-89520-8_4. ISBN 978-0-387-89519-2. Número de identificación personal  19760066.
  13. ^ "Desarrollo de un anticuerpo BION-1301 totalmente bloqueador de APRIL, el primero de su clase, para el tratamiento del mieloma múltiple". Actas de la AACR 2017. Abril de 2017.

Lectura adicional

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  • Tangye SG, Bryant VL, Cuss AK, Good KL (octubre de 2006). "BAFF, APRIL y trastornos de las células B humanas". Seminarios en Inmunología . 18 (5): 305– 317. doi :10.1016/j.smim.2006.04.004. PMID  16916610.
  • Treml LS, Crowley JE, Cancro MP (octubre de 2006). "Las firmas del receptor BLyS resuelven compartimentos homeostáticos independientes entre células B vírgenes y con experiencia con antígenos". Seminarios en Inmunología . 18 (5): 297– 304. doi :10.1016/j.smim.2006.07.001. PMID  16919470.
  • Mackay F, Leung H (octubre de 2006). "El papel del sistema BAFF/APRIL en la función de las células T". Seminarios en Inmunología . 18 (5): 284– 289. doi :10.1016/j.smim.2006.04.005. PMID  16931039.
  • Maruyama K, Sugano S (enero de 1994). "Oligo-capping: un método simple para reemplazar la estructura de capuchón de los ARNm eucariotas con oligorribonucleótidos". Gene . 138 ( 1– 2): 171– 174. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID  8125298.
  • Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (octubre de 1997). "Construcción y caracterización de una biblioteca de ADNc enriquecida en longitud completa y enriquecida en el extremo 5'". Gene . 200 ( 1– 2): 149– 156. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID  9373149.
  • Shu HB, Hu WH, Johnson H (mayo de 1999). "TALL-1 es un nuevo miembro de la familia TNF que es regulado a la baja por mitógenos". Journal of Leukocyte Biology . 65 (5): 680– 683. doi : 10.1002/jlb.65.5.680 . PMID  10331498. S2CID  1498303.
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  • Roschke V, Sosnovtseva S, Ward CD, Hong JS, Smith R, Albert V, et al. (octubre de 2002). "BLyS y APRIL forman heterotrímeros biológicamente activos que se expresan en pacientes con enfermedades reumáticas sistémicas de base inmunitaria". Journal of Immunology . 169 (8): 4314– 4321. doi : 10.4049/jimmunol.169.8.4314 . PMID  12370363.
  • Pradet-Balade B, Medema JP, López-Fraga M, Lozano JC, Kolfschoten GM, Picard A, et al. (noviembre de 2002). "Un ARNm híbrido endógeno codifica TWE-PRIL, una proteína de fusión TWEAK-APRIL de superficie celular funcional". La Revista EMBO . 21 (21): 5711– 5720. doi :10.1093/emboj/cdf565. PMC  131062 . PMID  12411489.

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .

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