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Reacción de estrés agudo

La reacción de estrés agudo ( REA ), también conocida como choque psicológico , choque mental o simplemente choque , [ a ] así como trastorno de estrés agudo ( TEA ), es una res...

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La reacción de estrés agudo ( REA ), también conocida como choque psicológico , choque mental o simplemente choque , [ a ] así como trastorno de estrés agudo ( TEA ), es una respuesta psicológica a una experiencia aterradora, traumática o sorprendente. Las reacciones pueden incluir, entre otras, pensamientos intrusivos o disociación , y síntomas de reactividad como evitación o hiperactivación . Puede manifestarse durante días o semanas después del evento traumático. [ 1 ] Si la afección no se aborda correctamente, puede convertirse en trastorno de estrés postraumático (TEPT). [ 2 ] [ 3 ]

Diagnóstico

La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) trata esta afección de manera diferente al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM). Según la CIE-11 , la reacción de estrés agudo se refiere a los síntomas que se experimentan desde unas horas hasta unos días después de la exposición a un evento traumático. En cambio, el DSM-5 define el trastorno de estrés agudo por los síntomas que se experimentan entre 48 horas y un mes después del evento. Los síntomas que se experimentan durante más de un mes son compatibles con un diagnóstico de TEPT según ambas clasificaciones.

criterios de la CIE-11

El ICD-11 MMS proporciona la siguiente descripción:

La reacción de estrés agudo se refiere al desarrollo de síntomas transitorios emocionales, somáticos, cognitivos o conductuales como resultado de la exposición a un evento o situación (de corta o larga duración) de naturaleza extremadamente amenazante u horrible (por ejemplo, desastres naturales o provocados por el hombre, combate, accidentes graves, violencia sexual, agresión). Los síntomas pueden incluir signos autonómicos de ansiedad (por ejemplo, taquicardia, sudoración, rubor), aturdimiento, confusión, tristeza, ansiedad, ira, desesperación, hiperactividad, inactividad, aislamiento social o estupor. La respuesta al factor estresante se considera normal dada la gravedad del mismo.

Los síntomas suelen aparecer entre horas y días después del evento estresante y, por lo general, comienzan a remitir a los pocos días o tras alejarse de la situación amenazante, cuando esto es posible. En los casos en que el factor estresante persiste o no es posible eliminarlo, los síntomas pueden continuar, pero suelen disminuir considerablemente en aproximadamente un mes, a medida que la persona se adapta a la nueva situación.

La reacción de estrés agudo en personas que buscan ayuda suele ir acompañada, aunque no necesariamente, de un malestar subjetivo considerable y/o de una interferencia con el funcionamiento personal.

En los niños, las respuestas a eventos estresantes pueden incluir síntomas somáticos (por ejemplo, dolor de estómago o de cabeza), comportamiento disruptivo u oposicionista, regresión, hiperactividad, rabietas, problemas de concentración, irritabilidad, retraimiento, ensoñación excesiva, mayor apego, enuresis nocturna y trastornos del sueño. En los adolescentes, las respuestas pueden incluir el consumo de sustancias y diversas formas de conducta disruptiva o de asunción de riesgos.

Criterios del DSM-5

Según el DSM-5, el trastorno de estrés agudo requiere la exposición a la muerte real o amenazada, lesiones graves o violación sexual, ya sea experimentándola directamente, presenciándola en persona, enterándose de que le ocurrió a un familiar o amigo cercano, o experimentando una exposición repetida a detalles aversivos de un evento traumático. [ 4 ] Además de la exposición inicial, las personas también pueden presentar una variedad de diferentes síntomas que se agrupan en varios clústeres que incluyen intrusión, estado de ánimo negativo , disociación , evitación de recuerdos angustiantes y activación emocional. Los síntomas de intrusión incluyen sueños recurrentes y angustiantes, flashbacks o recuerdos relacionados con el evento traumático y síntomas somáticos relacionados. [ 4 ] El estado de ánimo negativo se refiere a la incapacidad de una persona para experimentar emociones positivas como la felicidad o la satisfacción. [ 4 ] Los síntomas disociativos incluyen una sensación de entumecimiento o desapego de las reacciones emocionales, una sensación de desapego físico, disminución de la conciencia del entorno, la percepción de que el entorno es irreal o onírico, y la incapacidad de recordar aspectos críticos del evento traumático ( amnesia disociativa ). [ 5 ] Los síntomas de activación emocional incluyen trastornos del sueño , hipervigilancia , dificultades con la concentración, respuesta de sobresalto más frecuente e irritabilidad. [ 4 ] La presentación de los síntomas debe durar al menos tres días consecutivos después de la exposición al trauma para ser clasificada como trastorno de estrés agudo. Si los síntomas persisten más de un mes, se debe evaluar el diagnóstico de TEPT. [ 4 ] Los síntomas de presentación también deben causar un deterioro significativo en múltiples dominios de la vida de la persona para ser diagnosticados. [ 4 ]

Otros diagnósticos que pueden derivarse del trastorno de estrés agudo incluyen depresión , ansiedad , trastornos del estado de ánimo y problemas de abuso de sustancias . El trastorno de estrés agudo no tratado también puede conducir al desarrollo de un trastorno de estrés postraumático. [ 6 ]

evaluación diagnóstica

La evaluación de los pacientes se realiza mediante un examen minucioso de su respuesta emocional. El uso de los autoinformes de los pacientes es fundamental para el diagnóstico del trastorno de estrés agudo, ya que este es el resultado de reacciones ante situaciones estresantes. [ 6 ]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para desarrollar un trastorno de estrés agudo incluyen un diagnóstico previo de salud mental, mecanismos de afrontamiento evitativos y evaluaciones exageradas de los eventos. [ 4 ] Otros factores también incluyen antecedentes de trauma y una mayor reactividad emocional. [ 4 ]

Tipos

Simpático

El trastorno de estrés agudo simpático se produce por la liberación excesiva de adrenalina y noradrenalina en el sistema nervioso . Estas hormonas pueden acelerar el pulso y la frecuencia respiratoria , dilatar las pupilas o enmascarar temporalmente el dolor . Este tipo de respuesta de estrés agudo se desarrolló como una ventaja evolutiva para ayudar a los humanos a sobrevivir en situaciones peligrosas. La respuesta de "lucha o huida " puede permitir un aumento temporal del rendimiento físico, incluso ante lesiones graves. Sin embargo, otras enfermedades físicas se vuelven más difíciles de diagnosticar, ya que la respuesta de estrés agudo enmascara el dolor y otros signos vitales que de otro modo serían sintomáticos. [ 2 ]

Parasimpático

El trastorno de estrés agudo parasimpático se caracteriza por sensación de desmayo y náuseas . Esta respuesta suele desencadenarse al ver sangre. En esta respuesta al estrés, el cuerpo libera acetilcolina . En muchos sentidos, esta reacción es opuesta a la respuesta simpática, ya que disminuye la frecuencia cardíaca y puede provocar que el paciente regurgite o pierda el conocimiento temporalmente. El valor evolutivo de esto no está claro, aunque podría haber permitido que las presas parecieran muertas para evitar ser devoradas. [ 2 ]

Fisiopatología

El estrés se caracteriza por respuestas fisiológicas específicas a estímulos adversos o nocivos.

Hans Selye fue el primero en acuñar el término "síndrome de adaptación general" para sugerir que las respuestas fisiológicas inducidas por el estrés proceden a través de las etapas de alarma, resistencia y agotamiento. [ 7 ]

La rama simpática del sistema nervioso autónomo da lugar a un conjunto específico de respuestas fisiológicas al estrés físico o psicológico. La respuesta del cuerpo al estrés también se denomina respuesta de "lucha o huida" y se caracteriza por un aumento del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos , el corazón y el cerebro, un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, dilatación de las pupilas y un aumento de la cantidad de glucosa liberada por el hígado. [ 8 ]

El inicio de una respuesta de estrés agudo se asocia con acciones fisiológicas específicas en el sistema nervioso simpático, tanto directa como indirectamente, a través de la liberación de adrenalina y, en menor medida, de noradrenalina desde la médula de las glándulas suprarrenales . Estas hormonas catecolamínicas facilitan las reacciones físicas inmediatas al provocar aumentos en la frecuencia cardíaca y respiratoria, y la constricción de los vasos sanguíneos . Una abundancia de catecolaminas en los neuroreceptores facilita la activación de comportamientos espontáneos o intuitivos, a menudo relacionados con el combate o la huida. [ 9 ]

Normalmente, cuando una persona se encuentra en un estado sereno y sin estimulación, la actividad neuronal en el locus cerúleo es mínima. Un nuevo estímulo, una vez percibido, se transmite desde la corteza sensorial del cerebro a través del tálamo hasta el tronco encefálico . Esta vía de señalización aumenta la actividad noradrenérgica en el locus cerúleo, y la persona se vuelve más alerta y atenta a su entorno. [ 10 ]

Si un estímulo se percibe como una amenaza, una descarga más intensa y prolongada del locus cerúleo activa la división simpática del sistema nervioso autónomo. [ 11 ] La activación del sistema nervioso simpático conduce a la liberación de norepinefrina desde las terminaciones nerviosas que actúan sobre el corazón, los vasos sanguíneos, los centros respiratorios y otros sitios. Los cambios fisiológicos subsiguientes constituyen una parte importante de la respuesta al estrés agudo. El otro actor principal en la respuesta al estrés agudo es el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal . El estrés activa este eje y produce cambios neurobiológicos. Estos cambios químicos aumentan las posibilidades de supervivencia al devolver el sistema fisiológico a la homeostasis. [ 12 ]

El sistema nervioso autónomo controla todas las funciones automáticas del cuerpo y contiene dos subsistemas que intervienen en la respuesta a una reacción de estrés agudo. Estos dos subsistemas son el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático . La respuesta simpática se conoce coloquialmente como la " respuesta de lucha o huida " y se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, dilatación de las pupilas y una sensación general de ansiedad e hipervigilancia. Esto se debe a la liberación de epinefrina y norepinefrina por las glándulas suprarrenales. La epinefrina y la norepinefrina actúan sobre los receptores beta del corazón, lo que estimula las fibras nerviosas simpáticas cardíacas para aumentar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco; como resultado, circula más sangre, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y respiratoria. El sistema nervioso simpático también estimula el sistema esquelético y el sistema muscular para que bombeen más sangre a esas áreas y así afrontar el estrés agudo. Simultáneamente, el sistema nervioso simpático inhibe el sistema digestivo y el sistema urinario para optimizar el flujo sanguíneo al corazón, los pulmones y los músculos esqueléticos. Esto desempeña un papel en la fase de reacción de alarma. La respuesta parasimpática se conoce coloquialmente como la respuesta de "descanso y digestión", indicada por una disminución de la frecuencia cardíaca y respiratoria y, más obviamente, por una pérdida temporal de la conciencia si el sistema se activa rápidamente. El sistema nervioso parasimpático estimula el sistema digestivo y el sistema urinario para que envíen más sangre a estos sistemas y así aumentar el proceso de digestión. Para ello, debe inhibir el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio para optimizar el flujo sanguíneo al tracto digestivo , lo que provoca una disminución de la frecuencia cardíaca y respiratoria. El sistema nervioso parasimpático no desempeña ningún papel en la respuesta al estrés agudo. [ 13 ] [ 14 ]

Los estudios han demostrado que los pacientes con trastorno de estrés agudo tienen amígdalas derechas y cortezas prefrontales hiperactivas; ambas estructuras están involucradas en la vía de procesamiento del miedo. [ 3 ]

Tratamiento

Este trastorno puede resolverse con el tiempo o evolucionar hacia un trastorno más grave, como el TEPT. Sin embargo, los resultados del estudio de Creamer, O'Donnell y Pattison (2004) con 363 pacientes sugieren que un diagnóstico de trastorno de estrés agudo tenía una validez predictiva limitada para el TEPT. Creamer et al. encontraron que las reexperimentaciones del evento traumático y la activación eran mejores predictores del TEPT. [ 15 ] La farmacoterapia temprana puede prevenir el desarrollo de síntomas postraumáticos. [ 16 ] Además, la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma (TCC-T) temprana para aquellos con un diagnóstico de TEA puede proteger a una persona del desarrollo de TEPT crónico. [ 17 ]

Se han realizado estudios para evaluar la eficacia del asesoramiento y la psicoterapia en personas con trastorno de estrés agudo. Se encontró que la terapia cognitivo-conductual, que incluye exposición y reestructuración cognitiva, es eficaz para prevenir el TEPT en pacientes diagnosticados con trastorno de estrés agudo, con resultados clínicamente significativos en las citas de seguimiento a los seis meses. Una combinación de relajación, reestructuración cognitiva , exposición imaginaria y exposición in vivo fue superior al asesoramiento de apoyo. [ 18 ] Los programas de reducción del estrés basados ​​en la atención plena también parecen ser eficaces para el manejo del estrés. [ 19 ]

El enfoque farmacológico ha logrado algunos avances en la reducción de los efectos del trastorno de estrés agudo. Para relajar a los pacientes y favorecer un mejor sueño, se les puede administrar prazosina , que regula su respuesta simpática. [ 6 ] La hidrocortisona ha demostrado cierto éxito como medida preventiva temprana tras un evento traumático, generalmente en el tratamiento del TEPT. [ 20 ]

En un contexto donde es improbable que se disponga de asesoramiento, psicoterapia y terapia cognitivo-conductual , el tratamiento para la reacción de estrés agudo consiste en permitir que el paciente se acueste, brindarle tranquilidad y eliminar el estímulo que provocó la reacción. En los casos de shock tradicionales, esto generalmente significa aliviar el dolor de la lesión o detener la hemorragia. En una reacción de estrés agudo, esto puede significar alejar a un rescatista de la emergencia para que se calme o impedir que el paciente vea a un amigo herido. [ 13 ]

Historia

El término «trastorno de estrés agudo» (TEA) se utilizó por primera vez para describir los síntomas de los soldados durante la Primera y la Segunda Guerra Mundial , y por ello también se denominó « reacción al estrés de combate » (REC). Aproximadamente el 20 % de las tropas estadounidenses presentaron síntomas de REC durante la Segunda Guerra Mundial. Se asumió que se trataba de una respuesta temporal de individuos sanos a presenciar o experimentar eventos traumáticos. Los síntomas incluyen depresión, ansiedad, retraimiento, confusión, paranoia e hiperactividad simpática. [ 5 ]

La Asociación Estadounidense de Psiquiatría incluyó oficialmente el TEA en el DSM-IV en 1994. Antes de eso, a las personas sintomáticas durante el primer mes posterior a un trauma se les diagnosticaba trastorno de adaptación . [ 5 ]

Inicialmente, uno de los objetivos de la introducción del TEA era poder describir diferentes reacciones emocionales adversas (RAA). Algunas críticas en torno al enfoque del TEA incluyen problemas con el reconocimiento de otras reacciones emocionales angustiantes, como la depresión y la vergüenza. Reacciones emocionales similares a estas podrían diagnosticarse como trastorno de adaptación dentro del sistema actual de diagnóstico del TEA. [ 21 ]

Desde su incorporación al DSM-IV , se han planteado interrogantes sobre la eficacia y el propósito del diagnóstico de TEA. El diagnóstico de TEA fue criticado por ser una adición innecesaria al proceso de diagnóstico del TEPT, ya que algunos lo consideraban más un signo de TEPT que un problema independiente que requiriera diagnóstico. [ 22 ] Asimismo, los términos TEA y RAS han sido criticados por no abarcar completamente el espectro de reacciones al estrés. [ 23 ]

Notas

  1. ↑ No confundir con shock circulatorio .

Referencias

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  3. ^ Reynaud , Emmanuelle; Guedj, Eric; Trousselard, Marion; El Khoury-Malhame, Myriam; Zendjidjian, Xavier; Fakra, Eric; Souville, Marc; Nazariano, Bruno; Blin, Olivier; Canini, Federico; Khalfa, Stephanie (2015). "El trastorno de estrés agudo modifica la actividad cerebral de la amígdala y la corteza prefrontal". Neurociencia cognitiva . 6 (1): 39– 43. doi : 10.1080/17588928.2014.996212 . PMID 25599382 . S2CID 12378221 .  
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