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Alodinia

La alodinia es una condición en la que el dolor es causado por un estímulo que normalmente no lo provoca. [ 1 ] Por ejemplo, una quemadura solar puede causar alodinia temporal, ...

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La alodinia es una condición en la que el dolor es causado por un estímulo que normalmente no lo provoca. [ 1 ] Por ejemplo, una quemadura solar puede causar alodinia temporal, de modo que estímulos normalmente indoloros, como ponerse ropa o pasar agua fría o caliente sobre la zona afectada, pueden resultar muy dolorosos. Es diferente de la hiperalgesia , una respuesta exagerada a un estímulo normalmente doloroso. El término proviene del griego antiguo άλλος (állos) ' otro ' y οδύνη (odúnē) ' dolor ' .  

Tipos

Existen diferentes tipos o clases de alodinia:

  • Alodinia mecánica (también conocida como alodinia táctil)
    • Alodinia mecánica estática: dolor en respuesta al tacto [ 2 ]
    • Alodinia mecánica dinámica: dolor en respuesta a caricias suaves [ 3 ].
  • Alodinia térmica (por calor o frío): dolor provocado por temperaturas cutáneas normalmente suaves en la zona afectada.
  • Alodinia de movimiento: dolor provocado por el movimiento normal de las articulaciones o los músculos.

Causas

La alodinia es una característica clínica de muchas afecciones dolorosas, como:

La alodinia también puede ser causada por algunas poblaciones de células madre utilizadas para tratar el daño nervioso, incluyendo la lesión de la médula espinal . [ 5 ]

Fisiopatología

Nivel celular

Los mecanorreceptores pueden influir en la actividad de los nociceptores al establecer conexiones con las mismas interneuronas , cuya activación puede reducir o eliminar la sensación de dolor. Otra forma de modular la transmisión de la información del dolor es a través de fibras descendentes del cerebro. Estas fibras actúan mediante diferentes interneuronas para bloquear la transmisión de información desde los nociceptores a las neuronas secundarias. [ 6 ]

Ambos mecanismos de modulación del dolor se han relacionado con la patología de la alodinia. Varios estudios sugieren que una lesión en la médula espinal podría provocar la pérdida y reorganización de los nociceptores, mecanorreceptores e interneuronas, lo que conlleva la transmisión de información dolorosa por parte de los mecanorreceptores. [ 7 ] [ 8 ] Otro estudio informó de la aparición de fibras descendentes en el lugar de la lesión. [ 9 ] Todos estos cambios afectan, en última instancia, a los circuitos dentro de la médula espinal, y el desequilibrio de las señales probablemente conduce a la intensa sensación de dolor asociada a la alodinia.

También se han relacionado diferentes tipos de células con la alodinia. Por ejemplo, existen informes que sugieren que la microglía en el tálamo podría contribuir a la alodinia al modificar las propiedades de los nociceptores secundarios. [ 10 ] El mismo efecto se logra en la médula espinal mediante el reclutamiento de células del sistema inmunitario, como monocitos / macrófagos y linfocitos T. [ 11 ]

Nivel molecular

Existe una considerable evidencia de que la denominada sensibilización del sistema nervioso central contribuye a la aparición de alodinia. La sensibilización se refiere al aumento de la respuesta neuronal tras la estimulación repetitiva. Además de la actividad repetida, el aumento de los niveles de ciertos compuestos provoca sensibilización. El trabajo de numerosos investigadores ha permitido dilucidar las vías que pueden dar lugar a la sensibilización neuronal tanto en el tálamo como en las astas dorsales. Ambas vías dependen de la producción de quimiocinas y otras moléculas importantes en la respuesta inflamatoria .

Una molécula importante en el tálamo parece ser el ligando 21 de la quimiocina cisteína-cisteína (CCL21). La concentración de esta quimiocina aumenta en el núcleo posterolateral ventral del tálamo, donde las neuronas nociceptivas secundarias establecen conexiones con otras neuronas. No se conoce con exactitud el origen del CCL21, pero existen dos posibilidades. En primer lugar, podría producirse en las neuronas nociceptivas primarias y transportarse al tálamo. Lo más probable es que las neuronas intrínsecas al núcleo posterolateral ventral produzcan al menos una parte. [ 10 ] En cualquier caso, el CCL21 se une a los receptores de quimiocinas CC tipo 7 y a los receptores de quimiocinas CXCR3 en la microglía del tálamo. [ 12 ] La respuesta fisiológica a esta unión es probablemente la producción de prostaglandina E 2 (PGE 2 ) por la ciclooxigenasa 2 (COX-2). [ 13 ] La microglía activada que produce PGE 2 puede entonces sensibilizar las neuronas nociceptivas, lo que se manifiesta por una disminución de su umbral al dolor. [ 14 ]

El mecanismo responsable de la sensibilización del sistema nervioso central a nivel de la médula espinal difiere del del tálamo. El factor de necrosis tumoral (TNF) y su receptor son las moléculas que parecen ser responsables de la sensibilización de las neuronas en las astas dorsales de la médula espinal. Los macrófagos y linfocitos infiltran la médula espinal, por ejemplo, debido a una lesión, y liberan TNF y otras moléculas proinflamatorias. [ 15 ] El TNF se une entonces a los receptores de TNF expresados ​​en los nociceptores, activando las vías MAPK / NF-kappa B. Esto conduce a la producción de más TNF, su liberación y la unión a los receptores en las células que lo liberaron ( señalización autocrina ). [ 11 ] Este mecanismo también explica la perpetuación de la sensibilización y, por lo tanto, la alodinia. El TNF también podría aumentar el número de receptores AMPA y disminuir el número de receptores GABA en la membrana de los nociceptores, lo que podría modificarlos de manera que se activen con mayor facilidad. [ 16 ] Otro resultado del aumento de TNF es la liberación de PGE 2 , con un mecanismo y efecto similares a los del tálamo. [ 17 ]

Tratamiento

Medicamentos

Numerosos compuestos alivian el dolor de la alodinia. Algunos son específicos para ciertos tipos de alodinia, mientras que otros son generales. Entre ellos se incluyen: [ 18 ]

Alodinia mecánica dinámica: compuestos que actúan sobre diferentes canales iónicos ; opioides.
Alodinia mecánica estática: bloqueadores de los canales de sodio , opioides.
  • Lidocaína (intravenosa)
  • Alfentanilo (intravenoso)
  • Adenosina (IV)
  • Ketamina (intravenosa)
  • Antagonista de la glicina
  • Venlafaxina
  • Gabapentina (también puede ser útil en casos de alodinia por frío y dinámica)
alodinia fría

La lista de compuestos que pueden utilizarse para tratar la alodinia es aún más extensa. Por ejemplo, muchos antiinflamatorios no esteroideos , como el naproxeno , pueden inhibir la COX-1 y/o la COX-2, previniendo así la sensibilización del sistema nervioso central. Otro efecto del naproxeno es la reducción de la respuesta de los mecanorreceptores y termorreceptores a los estímulos. [ 19 ]

Otros compuestos actúan sobre moléculas importantes para la transmisión de un potencial de acción de una neurona a otra. Algunos ejemplos incluyen la interferencia con los receptores de neurotransmisores o con las enzimas que eliminan los neurotransmisores que no están unidos a receptores.

Los endocannabinoides son moléculas que pueden aliviar el dolor modulando las neuronas nociceptivas. Cuando se libera la anandamida , un endocannabinoide , se reduce la sensación de dolor. Posteriormente, la anandamida es transportada de vuelta a las neuronas que la liberan mediante enzimas transportadoras en la membrana plasmática , desinhibiendo finalmente la percepción del dolor. Sin embargo, esta recaptación puede ser bloqueada por AM404 , prolongando la duración de la inhibición del dolor. [ 20 ]

Personas notables

  • Se cree que Howard Hughes padeció alodinia en sus últimos años; rara vez se bañaba, se vestía o se cortaba las uñas y el cabello, posiblemente debido al dolor que le causaban estas acciones normalmente normales. [ 21 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ He, Yusi; Kim, Peggy Y. (2020), "Alodinia" , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 30725814 , consultado el 4 de marzo de 2020. 
  2. ↑ Attal N, Brasseur L, Chauvin M, Bouhassira D (1999). "Efectos de aplicaciones únicas y repetidas de una crema de mezcla eutéctica de anestésicos locales (EMLA) sobre el dolor espontáneo y provocado en la neuralgia postherpética". Pain . 81 ( 1– 2): 203– 9. doi : 10.1016/S0304-3959(99)00014-7 . PMID 10353509 . S2CID 1822523 .  
  3. ↑ LoPinto C, Young WB, Ashkenazi A (2006). "Comparación de la alodinia mecánica dinámica (por cepillado) y estática (por presión) en la migraña" . Cephalalgia . 26 ( 7): 852– 6. doi : 10.1111/j.1468-2982.2006.01121.x . PMID 16776701. S2CID 9163847 .  
  4. ↑ Landerholm, A. (2010). Dolor neuropático: funciones somatosensoriales relacionadas con el dolor espontáneo continuo, la alodinia mecánica y el alivio del dolor. Tesis. Estocolmo: Instituto Karolinska http://diss.kib.ki.se/2010/978-91-7457-025-0/thesis.pdf
  5. ↑ Hofstetter CP, Holmström NA, Lilja JA (marzo de 2005). "La alodinia limita la utilidad de los injertos de células madre neurales intrarraquídeas; la diferenciación dirigida mejora el resultado". Nature Neuroscience . 8 (3): 346– 53. doi : 10.1038/nn1405 . hdl : 10616/38300 . PMID 15711542. S2CID 22387113 .  
  6. ↑ Fitzpatrick, David; Purves, Dale; Augustine, George (2004). Neurociencia . Sunderland, Mass: Sinauer. pp. 231–250 . ISBN  978-0-87893-725-7.
  7. ↑ Wasner G, Naleschinski D, Baron R (2007). "¿Un papel para las aferencias periféricas en la fisiopatología y el tratamiento del dolor neuropático a nivel de la lesión de la médula espinal? Un informe de caso". Pain . 131 ( 1– 2): 219– 25. doi : 10.1016/j.pain.2007.03.005 . PMID 17509762 . S2CID 22331115 .  
  8. ↑ Yezierski RP, Liu S, Ruenes GL, Kajander KJ, Brewer KL (1998). "Lesión excitotóxica de la médula espinal: características conductuales y morfológicas de un modelo de dolor central". Pain . 75 (1): 141– 55. doi : 10.1016/S0304-3959(97)00216-9 . PMID 9539683 . S2CID 28700511 .  
  9. ↑ Kalous A, Osborne PB, Keast JR (2007). "Cambios agudos y crónicos en la inervación del asta dorsal por aferentes primarios y vías supraespinales descendentes después de una lesión de la médula espinal". J. Comp. Neurol . 504 (3): 238– 53. doi : 10.1002/cne.21412 . PMID 17640046. S2CID 37627042 .  
  10. 1 2 Zhao P, Waxman SG, Hains BC (2007). "Modulación del procesamiento nociceptivo talámico después de una lesión de la médula espinal a través de la activación remota de la microglía talámica por el ligando de quimiocina de cisteína 21" . J. Neurosci . 27 (33): 8893– 902. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2209-07.2007 . PMC 6672166. PMID 17699671 .  
  11. 1 2 Wei XH, Zang Y, Wu CY, Xu JT, Xin WJ, Liu XG (2007). "La administración perisciática de TNF-alfa recombinante de rata induce alodinia mecánica a través de la regulación positiva de TNF-alfa en los ganglios de la raíz dorsal y en el asta dorsal de la médula espinal: el papel de la vía NF-kappa B". Exp . Neurol . 205 (2): 471– 84. doi : 10.1016/j.expneurol.2007.03.012 . PMID 17459378. S2CID 54415092 .  
  12. ↑ Dijkstra IM, de Haas AH, Brouwer N, Boddeke HW, Biber K (2006). "El desafío con antígenos innatos y proteicos induce la expresión de CCR7 por la microglía in vitro e in vivo" . Glia . 54 ( 8): 861–72 . doi : 10.1002/glia.20426 . PMID 16977602. S2CID 24110610 .  
  13. ↑ Alique M, Herrero JF, Lucio-Cazana FJ (2007). "El ácido retinoico todo-trans induce la síntesis de COX-2 y prostaglandina E2 en células de neuroblastoma humano SH-SY5Y: participación de los receptores de ácido retinoico y la quinasa regulada extracelularmente 1/2" . J Neuroinflammation . 4 1. doi : 10.1186/1742-2094-4-1 . PMC 1769480. PMID 17204142 .  
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  15. ↑ Haskó G, Pacher P, Deitch EA, Vizi ES (2007). "Modulación de la función de monocitos y macrófagos por receptores de adenosina" . Pharmacol . Ther . 113 (2): 264– 75. doi : 10.1016/j.pharmthera.2006.08.003 . PMC 2228265. PMID 17056121 .  
  16. ↑ Stellwagen D, Beattie EC, Seo JY, Malenka RC (2005). "Regulación diferencial del tráfico de receptores AMPA y GABA por el factor de necrosis tumoral alfa" . J. Neurosci . 25 (12): 3219–28 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.4486-04.2005 . PMC 6725093. PMID 15788779 .  
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  20. ↑ Hooshmand, Hooshang (1993). Dolor crónico: prevención y manejo de la distrofia simpática refleja . Boca Raton, FL: CRC Press LLC. pág . 44. ISBN  978-0-8493-8667-1.
  21. ↑ Tennant, Forest (julio-agosto de 2007). "Howard Hughes y la pseudoadicción" (PDF) . Practical Pain Management . 6 (7). Montclair, Nueva Jersey: PPM Communications, Inc.: 12–29 . Archivado del original (PDF) el 25 de septiembre de 2007. Recuperado el 7 de enero de 2011 .

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