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Articulo de referencia

Antimutágeno

Los antimutágenos son agentes que interfieren con la mutagenicidad de una sustancia. [ 1 ] La interferencia puede consistir en la prevención de la transformación de un compuesto...

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Los antimutágenos son agentes que interfieren con la mutagenicidad de una sustancia. [ 1 ] La interferencia puede consistir en la prevención de la transformación de un compuesto promutagénico en un mutágeno activo, la inactivación o la prevención de la reacción entre el mutágeno y el ADN . [ 2 ]

Los antimutágenos se pueden clasificar en: desmutágenos, que inactivan las interacciones químicas antes de que el mutágeno ataque los genes , y bioantimutágenos, que detienen el proceso de mutación una vez que los genes han sido dañados por los mutágenos. [ 2 ] Existen varios antimutágenos naturales que demuestran su acción eficaz. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]

Ejemplos de antimutágenos

Micronutrientes

Los nutrientes como las vitaminas y los minerales son ejemplos de micronutrientes necesarios para el correcto mantenimiento de la homeostasis metabólica en humanos y otras especies. También se ha señalado que los micronutrientes desempeñan un papel en la estabilidad del genoma, actuando como potenciales agentes antimutagénicos [ 6 ] (véanse los ejemplos a continuación):

  • Carotenoides : Inducción de la reparación de roturas simples del ADN mediante un mecanismo de recombinación y eliminación de 8-oxoguanina , que generalmente resulta del estrés oxidativo en las células;
  • Vitaminas: Pueden inducir la muerte celular programada mediante la activación de p53 y el aumento de los mecanismos celulares contra las roturas de la cadena de ADN;
  • Polifenoles flavonoides: Se ha descubierto que realizan actividad antimutagénica mediante el aumento de la expresión de OGG1 , que es una enzima responsable de eliminar la 8-oxoguanina, un producto mutagénico creado después de la exposición de la célula al estrés oxidativo; Aumento de la reparación de roturas simples mediante la unión y la inducción de genes relacionados con la reparación por escisión de bases y nucleótidos, como XPA y XPC ;
  • Selenio : Induce la muerte celular programada a través de múltiples vías de señalización, además de proteger las células contra el daño celular causado por el estrés oxidativo.
  • Magnesio : Esencialmente necesario para el proceso de reparación por escisión de nucleótidos, donde en las células tratadas en ausencia de este micronutriente la reparación se vio afectada. [ 7 ]

Bloqueadores UV

Los protectores solares son productos conocidos por su capacidad para proteger la piel contra las quemaduras solares. Los componentes activos presentes en los protectores solares pueden variar, afectando así el mecanismo de protección contra la luz UV, que puede producirse mediante la absorción o la reflexión de la energía UV. [ 8 ] Dado que la luz UV puede causar mutaciones al dañar el ADN, el protector solar se considera un compuesto antimutagénico, ya que bloquea la acción de la luz UV para inducir mutagénesis en las células; básicamente, el protector solar inhibe la penetración del mutágeno. [ 9 ]

Genes supresores de tumores

Estos genes tienen la función de proteger a las células contra comportamientos tumorales, como tasas de proliferación elevadas y crecimiento ilimitado. Es común encontrar estos genes regulados a la baja o incluso inactivados en las células tumorales. Por lo tanto, los genes supresores de tumores pueden considerarse agentes antimutagénicos. [ 10 ]

  • TP53: Este gen codifica la proteína p53, conocida por actuar en la vía de señalización apoptótica y por su importancia en la reparación por escisión de roturas del ADN celular. p53 es un factor de transcripción que participa en la transcripción de numerosos genes, algunos de los cuales están relacionados con la respuesta celular al daño del ADN. Algunos tipos de cáncer presentan una alta prevalencia de niveles bajos o incluso ausentes de expresión de esta proteína, lo que subraya su importancia contra la mutagénesis. [ 11 ]
  • PTEN: PTEN es otro gen considerado supresor de tumores y actúa mediante la inactivación de la vía PI3K-AKT , lo que conduce al crecimiento y la supervivencia celular. En otras palabras, este gen es importante para provocar la detención del crecimiento celular, evitando así los efectos y consecuencias posteriores de la mutagénesis. [ 12 ]

Referencias

  1. ↑ "Base de datos y ontología de entidades químicas de interés biológico" . EMBL-EBI, Laboratorio Europeo de Biología Molecular, Wellcome Trust Genome Campus.
  2. 1 2 Kada, Tsuneo; Inoue, Tadashi; Ohta, Toshihiro; Shirasu, Yasuhiko (1986). "Antimutágenos y sus modos de acción" . Mecanismos de antimutagénesis y anticancerígenos . vol. 39. págs. 181–196 . doi : 10.1007/978-1-4684-5182-5_15 . ISBN   978-1-4684-5184-9. PMID 3533041 . {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  3. ↑ Renner, HW; Münzner, R. (abril de 1991). "El posible papel de los probióticos como antimutágenos dietéticos". Mutation Research Letters . 262 (4): 239– 245. doi : 10.1016/0165-7992(91)90090-q . PMID 1708108 . 
  4. ↑ Mitscher, Lester A.; Telikepalli, Hanumaiah; McGhee, Eva; Shankel, Delbert M. (1996-02-19). "Agentes antimutagénicos naturales". Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis . 350 (1): 143– 152. Bibcode : 1996MRFMM.350..143M . doi : 10.1016/0027-5107(95)00099-2 . PMID 8657175 . 
  5. ↑ E. Wall, Monroe (1992). "Agentes antimutagénicos de productos naturales". Journal of Natural Products . 55 (11): 1561– 1568. Bibcode : 1992JNAtP..55.1561W . doi : 10.1021/np50089a002 . PMID 1479376 . 
  6. ↑ Arigony, AL; de Oliveira, IM; Machado, M; Bordin, DL; Bergter, L; Prá, D; Henriques, JA (2013). "La influencia de los micronutrientes en el cultivo celular: una reflexión sobre la viabilidad y la estabilidad genómica" . BioMed Research International . 2013 597282. doi : 10.1155/2013/597282 . PMC 3678455. PMID 23781504 .  
  7. ↑ Collins, AR; Azqueta, A; Langie, SA (abril de 2012). "Efectos de los micronutrientes en la reparación del ADN". European Journal of Nutrition . 51 (3): 261– 79. doi : 10.1007/s00394-012-0318-4 . PMID 22362552. S2CID 23866597 .  
  8. ↑ Maslin, DL (noviembre de 2014). "¿ Nos protegen los protectores solares?" . Revista Internacional de Dermatología . 53 (11): 1319–23 . doi : 10.1111/ijd.12606 . PMID 25208462 . 
  9. ↑ De Flora, S (18 de junio de 1998). "Mecanismos de los inhibidores de la mutagénesis y la carcinogénesis". Mutation Research . 402 ( 1– 2): 151– 8. Bibcode : 1998MRFMM.402..151D . doi : 10.1016/s0027-5107(97)00292-3 . PMID 9675264 . 
  10. ↑ Hausman, Geoffrey M. Cooper; Robert E. (2003). La célula (3.ª ed.). Washington, DC: ASM Press [ua] ISBN  978-0-87893-214-6.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  11. ↑ Zurer, I; Hofseth, LJ; Cohen, Y; Xu-Welliver, M; Hussain, SP; Harris, CC; Rotter, V (enero de 2004). "El papel de p53 en la reparación por escisión de bases tras el estrés genotóxico" . Carcinogenesis . 25 (1): 11– 9. doi : 10.1093/carcin/bgg186 . PMID 14555612 . 
  12. ↑ Song, MS; Salmena, L; Pandolfi, PP (4 de abril de 2012). "Las funciones y la regulación del supresor tumoral PTEN". Nature Reviews. Biología Celular Molecular . 13 (5): 283– 96. doi : 10.1038/nrm3330 . PMID 22473468 . S2CID 28514977 .  

Lecturas adicionales

  • Ramel, Class; et  al. (1986). "Inhibidores de la mutagénesis y su relevancia para la carcinogénesis: Informe del grupo de expertos del ICPEMC sobre antimutágenos y desmutágenos". Mutation Research/Reviews in Genetic Toxicology . 168 (1): 47– 65. doi : 10.1016/0165-1110(86)90021-7 . PMID 3520303 . 
  • Stavric, B (1994). "Antimutágenos y anticancerígenos en los alimentos". Food and Chemical Toxicology . 32 (1): 79– 90. doi : 10.1016/0278-6915(84)90040-1 . PMID 8132169 . 
  • Hartman, Philip E.; Shankel, Delbert M. (1990). "Antimutágenos y anticancerígenos: un estudio de posibles moléculas interceptoras". Mutagénesis Ambiental y Molecular . 15 (3): 145– 182. Bibcode : 1990EnvMM..15..145H . doi : 10.1002/em.2850150305 . PMID 2185012. S2CID 23902598 .