Articulo de referencia

Afasiología

La afasiología es el estudio de los trastornos del lenguaje que suelen ser consecuencia de un daño cerebral , un accidente neurovascular (hemorragia, accidente cerebrovascular) ...

La afasiología es el estudio de los trastornos del lenguaje que suelen ser consecuencia de un daño cerebral , un accidente neurovascular (hemorragia, accidente cerebrovascular) o que están asociados a diversas enfermedades neurodegenerativas , entre las que se incluyen diferentes tipos de demencia . Estos déficits específicos del lenguaje, denominados afasias , pueden definirse como trastornos de la producción o comprensión del lenguaje que no pueden atribuirse a causas triviales, como la sordera o la parálisis oral . Se han descrito varias afasias, pero dos son las más conocidas: la afasia expresiva (afasia de Broca) y la afasia receptiva (afasia de Wernicke o sensorial).

Afasias agudas

Las afasias agudas suelen ser el resultado de un daño tisular después de un accidente cerebrovascular . [ cita requerida ]

Afasia expresiva

La afasia expresiva , descrita por primera vez por el neurólogo francés Paul Broca en el siglo XIX, hace que el habla de los afectados muestre un vocabulario considerable pero presente déficits gramaticales. [1] Se caracteriza por un habla vacilante que consiste principalmente en palabras de contenido, es decir, sustantivos y verbos, y, al menos en inglés , carece claramente de pequeñas palabras de función gramatical como artículos y preposiciones. Esta observación dio lugar a los términos habla telegráfica y, más recientemente, agramatismo . El grado en que los afásicos expresivos retienen el conocimiento de la gramática es un tema de considerable controversia. No obstante, debido a que su comprensión del lenguaje hablado está mayormente preservada, y debido a que su habla suele ser lo suficientemente buena como para transmitir su punto de vista, la naturaleza agramatical de su habla sugiere que el trastorno involucra principalmente los mecanismos expresivos del lenguaje que convierten los pensamientos en oraciones bien formadas. [2]

La visión de la afasia expresiva como un trastorno expresivo está respaldada por su frecuente coexistencia con dificultades motoras faciales y su localización anatómica. Aunque la afasia expresiva puede ser causada por daño cerebral en muchas regiones, se asocia más comúnmente con el giro frontal inferior , una región que se superpone con la corteza motora que controla la boca y la lengua , extendiéndose hacia la sustancia blanca periventricular. [3] No es sorprendente que esta región haya llegado a conocerse como " área de Broca ". Sin embargo, una intrigante línea de investigación ha demostrado déficits específicos de comprensión también en afásicos expresivos. Estos déficits generalmente involucran oraciones que son gramaticales, pero atípicas en su orden de palabras. El ejemplo más simple son oraciones en voz pasiva , como "El niño fue perseguido por la niña". Los afásicos expresivos pueden tener dificultades para darse cuenta de que la niña está persiguiendo, pero lo hacen mucho mejor con "El ratón fue perseguido por el gato", donde las limitaciones del conocimiento del mundo contribuyen a la interpretación correcta. Sin embargo, "El gato fue perseguido por el ratón" también sería incomprensible. Esta evidencia sugiere que la competencia gramatical puede ser una función específica del área de Broca. [ cita requerida ]

Las lesiones exclusivas del área de Broca (el pie del giro frontal inferior ) no producen afasia de Broca, sino disprosodia y agrafia leves , a veces acompañadas de pausas para encontrar palabras y disartria leve . No se sabe mucho sobre qué otras áreas deben dañarse para producir afasia de Broca, pero algunos sostienen que también es necesario un daño en la franja motora prerrolándica inferior (la región de la corteza motora responsable del control de los músculos glosofaríngeos ). [ cita requerida ]

Afasia receptiva

La afasia receptiva fue descrita originalmente por el neurólogo alemán Karl Wernicke , contemporáneo de Broca. Los afásicos receptivos producen un habla que parece fluida y gramatical, pero que está en gran medida desprovista de contenido sensible. La comprensión está gravemente afectada, pero mientras que los pacientes muestran una gran dificultad para comprender palabras individuales, pueden entender más fácilmente las palabras en contexto. [3] La afasia receptiva está asociada con el tercio posterior del giro temporal superior en la distribución de la división inferior de la arteria cerebral media , [3] conocida como " área de Wernicke ", un área adyacente a la corteza responsable del procesamiento auditivo. Si el daño se extiende posteriormente, las conexiones visuales se interrumpen y el paciente tendrá dificultades para comprender el lenguaje escrito. Por lo tanto, la localización de las dos afasias más conocidas refleja la dicotomía más burda en la organización cerebral: las áreas anteriores están especializadas en la salida motora y las áreas posteriores en el procesamiento sensorial. [ cita requerida ]

Un fascinante corolario de esto ha surgido de la investigación sobre las afasias en usuarios sordos de lenguaje de señas, quienes muestran déficits en la comunicación de señas y la comprensión análogos a las afasias expresivas y receptivas en poblaciones oyentes. Estos estudios demuestran que las funciones gramaticales del área de Broca y las funciones semánticas del área de Wernicke son de hecho propiedades profundas y abstractas del sistema del lenguaje, independientemente de su modalidad de expresión. [ cita requerida ]

Afasia global

Otra afasia menos conocida es la afasia global , que generalmente se manifiesta después de que ocurre un accidente cerebrovascular que afecta una porción extensa del cerebro, incluyendo infarto de ambas divisiones de la arteria cerebral media y generalmente tanto el área de Broca como el área de Wernicke. [3] Los sobrevivientes con afasia global pueden tener grandes dificultades para comprender y formar palabras y oraciones, y generalmente experimentan una gran dificultad al intentar comunicarse. [2] Con una considerable rehabilitación de terapia del habla, la afasia global puede progresar a afasia expresiva o afasia receptiva. [ cita requerida ]

Afasia anómica

Una persona con afasia anómica tiene dificultades para encontrar palabras. La afasia anómica, también conocida como anomia, es una afasia no fluida, lo que significa que la persona habla vacilante debido a una dificultad para nombrar palabras o producir una sintaxis correcta. [ cita médica necesaria ] La persona lucha por encontrar las palabras adecuadas para hablar y escribir. [4] Los sujetos tienden a usar circunloquios, en los que hablan alrededor de la palabra que no pueden encontrar, para compensar su pérdida. Las personas con afasia anómica también tienden a saber cómo usar un objeto, pero no pueden nombrar el objeto mencionado. Cualquier daño en o cerca de la zona del lenguaje puede resultar en afasia anómica. Otras formas de afasia a menudo pasan a un síndrome de afasia principalmente anómica en el proceso de recuperación. [3]

Afasia de conducción

La afasia de conducción es una forma rara de afasia en la que las fibras del fascículo arqueado y del fascículo longitudinal superior están dañadas. [3] Estas fibras son el vínculo entre el área de Wernicke y el área de Broca. El daño en el área que conecta la comprensión y la expresión presenta los siguientes síntomas: habla fluida, buena comprensión, lectura oral deficiente, repetición deficiente y transposiciones de sonidos dentro de las palabras muy comunes. [ cita requerida ]

Afasias progresivas primarias

La afasia progresiva primaria es un trastorno poco frecuente en el que las personas pierden lentamente su capacidad de hablar, leer, escribir y comprender lo que escuchan en una conversación a lo largo de un período de tiempo. Mesulam la describió por primera vez como un síndrome distinto en 1982. [5] Existen tres variantes: afasia progresiva no fluente (PNFA) , [6] demencia semántica (SD) , [6] [7] y afasia progresiva logopénica (LPA) . [8]

Historia

El siglo XIX marcó el momento más importante en la evolución de la afasiología, comenzando con los trabajos de Franz Josef Gall . Gall es el fundador de la teoría de la localización más moderna y es el origen de la idea de un centro del lenguaje en el cerebro. Sin embargo, la evidencia que apoya la teoría de que el lenguaje tenía su propia representación anatómica no se encontró hasta el estudio de caso del Sr. Leborgne, también conocido como Tan, por Paul Broca en 1861. El descubrimiento de lo que ahora se conoce como el área de Broca fue seguido años después por el famoso trabajo de Carl Wernicke, 'El complejo de síntomas de la afasia: un estudio psicológico sobre una base anatómica' en 1874. Este artículo es considerado como uno de los trabajos más influyentes en la historia del campo de la afasiología. En él, Wernicke describió muchas de las diferentes clasificaciones de la afasia y es la base para el modelo clásico de la afasia. [9]

Véase también

Referencias

  1. ^ Burns MS, Fahy J (2010). "Área de Broca: replanteando conceptos clásicos desde una perspectiva de neurociencia". Top Stroke Rehabil . 17 (6): 401–10. doi :10.1310/tsr1706-401. PMID  21239364. S2CID  45975702.
  2. ^ ab Hillis AE (julio de 2007). "Afasia: progreso en el último cuarto de siglo" (PDF) . Neurología . 69 (2): 200–13. doi :10.1212/01.wnl.0000265600.69385.6f. PMID  17620554. S2CID  219199296.
  3. ^ abcdef Albert, Martin L.; Helm-Estabrooks, Nancy (2004). Manual de afasia y terapia de la afasia . Austin, Texas: Pro-Ed. ISBN 0-89079-963-6.OCLC 51009586  .
  4. ^ Maher LM, Raymer AM (2004). "Manejo de la anomia". Top Stroke Rehabil . 11 (1): 10–21. doi :10.1310/318R-RMD5-055J-PQ40. PMID  14872396. S2CID  40998077.
  5. ^ Mesulam M (1982). "Afasia de progresión lenta sin demencia generalizada". Ann. Neurol . 11 (6): 592–8. doi :10.1002/ana.410110607. PMID  7114808. S2CID  29107525.
  6. ^ ab Mesulam MM (abril de 2001). "Afasia progresiva primaria". Ann. Neurol . 49 (4): 425–32. doi :10.1002/ana.91. PMID  11310619. S2CID  35528862.
  7. ^ Adlam AL, Patterson K, Rogers TT, et al. (noviembre de 2006). "Demencia semántica y afasia progresiva primaria fluida: ¿dos caras de la misma moneda?". Brain . 129 (Pt 11): 3066–80. doi : 10.1093/brain/awl285 . PMID  17071925.
  8. ^ Gorno-Tempini ML, Dronkers NF, Rankin KP, et al. (marzo de 2004). "Cognición y anatomía en tres variantes de afasia progresiva primaria". Ann. Neurol . 55 (3): 335–46. doi :10.1002/ana.10825. PMC 2362399. PMID 14991811  . 
  9. ^ Tesak, Juergen; y Code, Chris (2008). Hitos en la historia de la afasia. Nueva York: Psychology Press. ISBN 978-1-84169-513-6 
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