Hispanopedia WikiLos fármacos autónomos son sustancias que pueden inhibir o mejorar las funciones de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático . Este tipo de fármaco se puede utilizar para tratar una amplia gama de enfermedades y trastornos, incluidos el glaucoma , el asma y los trastornos de los sistemas urinario , gastrointestinal y circulatorio . [1]
Sistema nervioso parasimpático
El sistema nervioso parasimpático es uno de los objetivos de los fármacos autónomos. Inhibiendo o estimulando este sistema nervioso se pueden conseguir efectos terapéuticos.
Mecanismo de acción
La activación del sistema nervioso parasimpático puede producir algunos efectos fisiológicos importantes, como un aumento de la secreción glandular, un aumento de la contracción del músculo liso y una reducción tanto de la contractilidad como de la frecuencia cardíaca . Para lograr los efectos fisiológicos anteriores, intervienen en la neurotransmisión dos tipos de receptores , a saber, los receptores nicotínicos y los receptores muscarínicos . Estos dos grupos de receptores pueden unirse al mismo neurotransmisor , la acetilcolina , para transmitir la neurotransmisión en la sinapsis . [1] En la sinapsis , la acetilcolina se libera de la neurona presináptica. La acetilcolina puede unirse a los receptores de la neurona postsináptica para continuar la transmisión de señales nerviosas o unirse a los receptores de los tejidos del órgano para provocar una respuesta fisiológica. [1] Después de unirse a los receptores, la acetilcolina se degradará a colina y acetato por la acetilcolinesterasa y esto terminará la acción de la acetilcolina .
Al actuar sobre los receptores y la acetilcolinesterasa implicados en la transmisión de señales nerviosas, se pueden adoptar fármacos autonómicos para estimular o inhibir el sistema nervioso parasimpático y lograr efectos terapéuticos.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático se puede lograr mediante el uso de agonistas muscarínicos o fármacos anticolinesterásicos. Los agonistas muscarínicos pueden unirse a los receptores muscarínicos y, por lo tanto, promover la transmisión de impulsos nerviosos a los órganos, [1] facilitando los efectos fisiológicos producidos por el sistema nervioso parasimpático . Los fármacos anticolinesterásicos interactúan con la acetilcolinesterasa para evitar que la acetilcolina se una a la acetilcolinesterasa . Esto dificulta la descomposición de la acetilcolina , manteniendo la neurotransmisión y también los efectos fisiológicos resultantes.
La inhibición del sistema nervioso parasimpático se puede lograr utilizando antagonistas muscarínicos o inhibidores de la liberación de acetilcolina. Los antagonistas muscarínicos pueden unirse a los receptores muscarínicos y bloquearlos. [1] La acetilcolina no puede interactuar con los receptores muscarínicos , por lo que la transmisión de impulsos nerviosos no puede pasar de las neuronas a los órganos para provocar la respuesta fisiológica original. En el caso de los inhibidores de la liberación de acetilcolina, pueden impedir la liberación de acetilcolina de la fibra nerviosa presináptica. De esta manera, se produce una disminución de la neurotransmisión y se reducirá el efecto fisiológico correspondiente.
Usos médicos
Los fármacos autonómicos se utilizan clínicamente para tratar enfermedades relacionadas con el sistema nervioso parasimpático.
Betanecol
El betanecol es un agonista muscarínico . Se incluye en la terapia para la vejiga hipoactiva con mala contracción del músculo detrusor . [2] Dado que la contracción del músculo detrusor en la vejiga está controlada por el sistema nervioso parasimpático , el betanecol puede unirse a los receptores muscarínicos para estimular la activación del sistema nervioso parasimpático y restaurar la contracción del músculo detrusor . A menudo se utiliza una dosis baja de betanecol en el tratamiento, ya que aumentar la dosis puede causar efectos secundarios como náuseas , diarrea y dolor de cabeza . [2]
Fisostigmina
La fisostigmina es un fármaco anticolinesterásico y se utiliza en el tratamiento del glaucoma . [3] En los pacientes con glaucoma , suele encontrarse un aumento de la presión intraocular . [3] La fisostigmina puede bloquear la acción de la acetilcolinesterasa , reduciendo la desintegración de la acetilcolina . Hay una mayor disponibilidad de acetilcolina para apoyar la neurotransmisión en el sistema nervioso parasimpático , que promueve la contracción del músculo liso en el cuerpo ciliar . Esto da como resultado un aumento en el flujo de salida del humor acuoso al ensanchar el canal de Schlemm y la malla trabecular , lo que reduce la presión intraocular de los pacientes con glaucoma . [3] El uso de fisostigmina puede provocar varios efectos adversos, como un aumento del espasmo de acomodación y calambres en los intestinos . [3]
Atropina
Los pacientes con bradicardia son tratados con atropina . [4] La atropina es un antagonista muscarínico , que puede obstruir el receptor muscarínico y la acetilcolina no puede unirse al receptor para sostener la transmisión de señales nerviosas al corazón a través del sistema nervioso parasimpático . Esto permite un aumento de la frecuencia cardíaca . La hipertermia , las pupilas dilatadas y la boca seca son efectos secundarios asociados con el uso de atropina . [5]
Toxina botulínica A
La toxina botulínica A es un ejemplo de inhibidores de la liberación de acetilcolina, que es un fármaco para tratar la vejiga hiperactiva . [6] Bloquea la liberación de acetilcolina de la neurona presináptica y, por lo tanto, la acetilcolina no puede interactuar con los receptores de la neurona postsináptica para llevar a cabo la neurotransmisión en el sistema nervioso parasimpático . Esto da como resultado una disminución de la contracción del músculo detrusor en la vejiga y restablece una actividad normal de la vejiga . Adoptar esta terapia para tratar la vejiga hiperactiva puede aumentar el riesgo de tener retención urinaria , hematuria e infecciones en el tracto urinario inferior. [6]
Sistema nervioso simpático
El sistema nervioso simpático es otro objetivo de los fármacos autónomos. Al estimular o inhibir el sistema nervioso simpático, se pueden lograr efectos terapéuticos.
Mecanismos de acción
Sistema nervioso simpático
El sistema nervioso simpático está involucrado en la estimulación de la respuesta de lucha o huida del cuerpo. La activación de la vía simpática produce efectos fisiológicos que incluyen la aceleración del latido cardíaco, el aumento de la fuerza de la contracción cardíaca, la secreción de adrenalina y noradrenalina por la glándula suprarrenal , la relajación de los bronquios y la inhibición de la peristalsis y las secreciones gastrointestinales . [7] Los neurotransmisores se utilizan para transmitir la neurotransmisión con el fin de producir estos efectos fisiológicos. La acetilcolina es un tipo de neurotransmisor liberado por el nervio preganglionar que se une a los receptores nicotínicos en el ganglio autónomo . La noradrenalina es otro tipo de neurotransmisor liberado por el nervio posganglionar que se une a los receptores adrenérgicos en los tejidos diana de los órganos para provocar respuestas fisiológicas. [8]
Receptor adrenérgico
Los receptores adrenérgicos son el objetivo de muchos fármacos autónomos que actúan sobre el sistema nervioso simpático. Los receptores adrenérgicos se pueden clasificar principalmente en 5 tipos, conocidos como ⍺1, ⍺2, β1, β2, β3. [9] Estos receptores adrenérgicos se encuentran en diferentes tejidos y estimulan diferentes respuestas fisiológicas. Los receptores ⍺1 se encuentran principalmente en los músculos lisos , su activación produce vasoconstricción [10] y la constricción de los músculos lisos. [9] Los receptores ⍺2 se encuentran principalmente en las terminaciones nerviosas del nervio presináptico, su activación produce una disminución de la liberación de noradrenalina presináptica, por lo que sirven como un mecanismo de retroalimentación negativa . [9] Los receptores β1 se encuentran principalmente en el corazón , su activación produce un aumento de la contractilidad del corazón y un aumento de la frecuencia cardíaca. [9] Los receptores β2 se encuentran principalmente en los músculos lisos, su activación produce vasodilatación y relajación de los músculos lisos, lo que produce un efecto opuesto al receptor ⍺1. [9] Los receptores β3 se encuentran principalmente en los adipocitos y músculos detrusores de la vejiga , su activación produce la relajación del músculo detrusor y también la estimulación de la lipólisis , que es un proceso para descomponer las moléculas de grasa en ácidos grasos como fuente de energía. [9]
Los fármacos que afectan al sistema nervioso simpático se pueden dividir en dos categorías principales: fármacos simpaticomiméticos , que imitan la acción de la activación del sistema nervioso simpático, y fármacos simpaticolíticos , que reducen o interrumpen la acción de la activación del sistema nervioso simpático. [11]
Fármaco simpaticomimético
Los fármacos simpaticomiméticos son compuestos estimulantes que imitan los efectos de los agonistas endógenos del sistema nervioso simpático. [11] La acción de los fármacos simpaticomiméticos se puede clasificar como acción directa e indirecta. El modo directo de activación de los receptores adrenérgicos implica la imitación de moléculas endógenas a través de moléculas agonistas, y el modo indirecto de acción implica mecanismos de aumento de la liberación o disminución de la degradación y eliminación de la noradrenalina. [11]
Ejemplos
Fármaco simpaticolítico
Los fármacos simpaticolíticos producen un efecto opuesto al de los fármacos simpaticomiméticos. Reducen o inhiben la acción del sistema nervioso simpático. El modo de acción de los fármacos simpaticolíticos incluye el modo directo de bloquear la activación de los receptores adrenérgicos por el antagonista del receptor (bloqueador) y el modo indirecto de inhibir la síntesis, el almacenamiento y la liberación de noradrenalina. [11]
Ejemplos
Usos médicos
Los principales usos médicos de los fármacos autónomos que actúan sobre el sistema nervioso simpático incluyen el tratamiento de la hipertensión , la hipotensión , el asma , la insuficiencia cardíaca y la angina de pecho . [1]
Terbutalina
La terbutalina es un tipo de fármaco simpaticomimético. La terbutalina es un agonista selectivo del receptor β2 que se utiliza clínicamente para tratar el asma . [12] Dado que la terbutalina es un agonista selectivo de los receptores β2, activa los receptores β2 en los músculos lisos y estimula las respuestas simpáticas, incluida la mayor relajación de los músculos lisos. La relajación de los músculos lisos de los bronquios y la tráquea proporciona el efecto de ensanchamiento de las vías respiratorias y, por lo tanto, puede servir como broncodilatador para el tratamiento del asma. Como la terbutalina es selectiva para los receptores β2, tiene un efecto relativamente menor sobre el corazón, lo que previene los efectos secundarios relacionados con el corazón. [12] Los efectos secundarios de la terbutalina incluyen vasodilatación periférica, temblor debido a la estimulación de los receptores β2 en el músculo esquelético y taquicardia debido al ligero efecto sobre los receptores β1. [13] Por lo tanto, la terbutalina se administra principalmente por inhalación para producir un efecto localizado en los pulmones , lo que reduce los efectos secundarios. La terbutalina también se puede utilizar para prevenir el parto prematuro , a través de la relajación de los músculos lisos uterinos . [12]
Atenolol
El atenolol es un tipo de fármaco simpaticolítico. El atenolol es un antagonista β1 selectivo que se utiliza clínicamente para tratar la hipertensión , la angina y las arritmias cardíacas . [14] Dado que el atenolol es selectivo para el receptor β1, solo actúa sobre los receptores β1 que se encuentran en el corazón. [15] Como antagonista, se opone al efecto de la activación del sistema nervioso simpático. Las acciones del atenolol incluyen la reducción de la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca , produciendo así el efecto de reducir la presión arterial y el gasto cardíaco. [14] Los efectos secundarios del atenolol incluyen extremidades frías y exacerbación de la insuficiencia cardíaca , por lo que este fármaco no es adecuado para pacientes con insuficiencia cardíaca. [14] Dado que el atenolol no actúa sobre los receptores β2, no causa broncoconstricción , lo que permite que los pacientes con asma utilicen el fármaco [16]
Referencias
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