Axel Ullrich

Axel Ullrich (nacido el 19 de octubre de 1943) es un investigador alemán especializado en cáncer y director del departamento de biología molecular del Instituto Max Planck de Bioquímica en Martinsried , Alemania, desde 1988. La investigación de este departamento se ha centrado principalmente en la transducción de señales . Ullrich recibió el Premio Hamdan a la Excelencia en Investigación Médica, otorgado por el Jeque Hamdan bin Rashid Al Maktoum a las Ciencias Médicas en Dubái , Emiratos Árabes Unidos, en 2008, y junto con su equipo, el Premio Wolf en 2010.

Ullrich obtuvo su licenciatura en bioquímica en la Universidad de Tubinga , Alemania, y se doctoró en genética molecular en la Universidad de Heidelberg en 1975. Realizó una estancia postdoctoral en la Universidad de California , San Francisco , de 1975 a 1977, y trabajó como científico sénior en Genentech, también en San Francisco, de 1978 a 1988. Desde 1988, forma parte del Instituto Max Planck de Bioquímica. ^{[ 1 ]}

Ullrich fue la primera persona en clonar un gen humano, la insulina, en E. coli . Fue uno de los primeros empleados de Genentech. Mientras trabajaba para Genentech en 1979, obtuvo una muestra de tejido de insulinoma humano de un cirujano en Múnich. El tumor acababa de ser extraído de una mujer. Ullrich purificó el ARNm de la insulina de esta muestra y lo clonó en un vector que insertó en E. coli . De esta manera, produjo una cepa de E. coli que fabricaría insulina humana. ^{[ 2 ]}

Fue uno de los líderes científicos de un equipo de más de 200 científicos que desarrollaron el fármaco contra el cáncer Trastuzumab (nombre comercial: Herceptin ) en Genentech, y ha cofundado cinco empresas de biotecnología: Axxima, U3 Pharma , Kinaxo, SUGEN (adquirida por Pfizer ) y Blackfield.

El Instituto de Información Científica (ISI) lo incluye en su lista de biólogos altamente citados y también figura entre los diez primeros del índice H de biólogos vivos. Entre otros muchos logros, él y su equipo codescubrieron dos grupos de receptores tirosina quinasas. En algunos tumores (estado canceroso), ciertos receptores tirosina quinasas tienden a ser hiperactivos debido a cambios genéticos.

Ullrich es también investigador principal del Proyecto Oncogenoma de Singapur en el Instituto de Biología Médica, cuyo objetivo es identificar todas las alteraciones oncogénicas en todos los transcritos de genes de tirosina quinasa (PTK) de un gran número de líneas celulares tumorales y tumores primarios. El laboratorio también se centra en la caracterización funcional y, en colaboración con oncólogos clínicos, en la investigación de la relevancia clínica de los oncogenes PTK recientemente descubiertos, lo que sirve de base para el desarrollo de nuevos fármacos multidirigidos.

El descubrimiento del fármaco Sunitinib y la clarificación de su mecanismo de acción multiespecífico se basan en parte en los descubrimientos de Axel Ullrich y su equipo en el Instituto Max Planck de Bioquímica en Múnich en la década de 1980. El descubrimiento, el desarrollo médico y farmacéutico, así como los ensayos clínicos del fármaco, fueron llevados a cabo por más de 100 científicos y médicos en SUGEN , una empresa cofundada en 1991 por Ullrich, la Sociedad Max Planck y otros inversores.

Sunitinib inhibe la señalización celular al actuar sobre múltiples receptores tirosina quinasas (RTK). Estos incluyen todos los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR) y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), que participan tanto en la angiogénesis tumoral como en la proliferación de células tumorales. Por lo tanto, la inhibición simultánea de estas dianas reduce la vascularización tumoral y la muerte de las células cancerosas, y en última instancia, disminuye el tamaño del tumor.

A principios de la década de 1990, Ullrich y su equipo identificaron el sistema de señalización implicado en la regulación de la angiogénesis tumoral , es decir, el crecimiento de vasos sanguíneos en los tumores. Descubrieron que la inhibición de un componente clave de este sistema ( el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular o VEGFR) suprime la formación de vasos sanguíneos en los tumores y ralentiza el crecimiento de las células cancerosas. Años después, se desarrolló un inhibidor de molécula pequeña de la función de la quinasa VEGFR2, del cual se aprobó un derivado en 2006 para el tratamiento del carcinoma renal y los tumores del estroma gastrointestinal.

• Medalla Otto Warburg 2005 ^{[ 3 ]}
• Premio Internacional Pezcoller Foundation-AACR 2008 a la Trayectoria Extraordinaria en la Investigación del Cáncer
• Premio Hamdan 2008 a la Excelencia en Investigación Médica - Terapia en Malignidad
• Premio Debrecen 2009 de Medicina Molecular ^{[ 4 ]}
• Cátedra Emanuel Merck 2009 ^{[ 5 ]}
• Investigación del Premio Wolf 2010 sobre protooncogenes humanos y desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer. ^{[ 6 ] [ 7 ]}
• Doctor Honoris Causa de la Universidad Semmelweis en 2012 ^{[ 8 ]}
• Miembro electo de la Academia Húngara de Ciencias en 2013 ^{[ 9 ]}
• Premio Lasker-DeBakey de Investigación Médica Clínica 2019. ^{[ 10 ]}

• Biografía de Ullrich
• Página de ISI sobre Ullrich
• Proyecto Oncogenoma de Singapur
• Currículum vitae en el Instituto Max Planck de Bioquímica