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Receptor BAFF

El receptor BAFF ( receptor del factor activador de células B , BAFF-R ), también conocido como miembro de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral 13C ( TNFR...

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El receptor BAFF ( receptor del factor activador de células B , BAFF-R ), también conocido como miembro de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral 13C ( TNFRSF13C ) y receptor BLyS 3 ( BR3 ), es una proteína de membrana de la superfamilia del receptor TNF que reconoce a BAFF , un factor esencial para la maduración y supervivencia de las células B. [5] [6] En los humanos está codificado por el gen TNFRSF13C . [7]

Función

El factor activador de células B (BAFF) mejora la supervivencia de las células B in vitro y es un regulador de la población periférica de células B. La proteína codificada por este gen es un receptor para BAFF y es una proteína transmembrana de tipo III que contiene un único dominio extracelular rico en fenilalanina . Se cree que este receptor es el principal receptor necesario para la supervivencia de las células B maduras mediada por BAFF. [7] En la maduración de las células B, debido a la regulación por BAFF-R, solo sobrevivirá una cantidad limitada de células B. [8]

Importancia clínica

La sobreexpresión de BAFF en ratones produce hiperplasia de células B maduras y síntomas de lupus eritematoso sistémico (LES). Además, algunos pacientes con LES presentan niveles elevados de BAFF en suero. Por lo tanto, se ha propuesto que unos niveles anormalmente elevados de BAFF pueden contribuir a la patogénesis de las enfermedades autoinmunes al mejorar la supervivencia de las células B autorreactivas, que son células que muestran una respuesta inmunitaria a las células corporales normales. [7] Las células B autorreactivas son menos sensibles a BAFF y suelen ser superadas por las células B normales en el proceso de maduración regulado por una baja expresión de BAFF-R. Por lo tanto, un nivel elevado de BAFF-R puede superar esta respuesta reducida y dar lugar a la acumulación de células B autorreactivas. [8]

El par BAFF y BAFF-R también puede regular negativamente el proceso de apoptosis celular . [9]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000159958 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000068105 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Thompson JS, Bixler SA, Qian F, Vora K, Scott ML, Cachero TG, Hession C, Schneider P, Sizing ID, Mullen C, Strauch K, Zafari M, Benjamin CD, Tschopp J, Browning JL, Ambrose C (septiembre de 2001). "BAFF-R, un receptor de TNF recientemente identificado que interactúa específicamente con BAFF". Science . 293 (5537): 2108–11. Bibcode :2001Sci...293.2108T. doi : 10.1126/science.1061965 . PMID  11509692. S2CID  42673198.
  6. ^ Yan M, Brady JR, Chan B, Lee WP, Hsu B, Harless S, Cancro M, Grewal IS, Dixit VM (octubre de 2001). "Identificación de un nuevo receptor para el estimulador de linfocitos B que está mutado en una cepa de ratón con deficiencia grave de células B". Current Biology . 11 (19): 1547–52. Bibcode :2001CBio...11.1547Y. doi : 10.1016/S0960-9822(01)00481-X . PMID  11591325. S2CID  13925100.
  7. ^ abc "Gen Entrez: superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral TNFRSF13C, miembro 13C".
  8. ^ ab Brink R (octubre de 2006). "Regulación de la autotolerancia de las células B por BAFF". Seminarios en Inmunología . 18 (5): 276–83. doi :10.1016/j.smim.2006.04.003. PMID  16916609.
  9. ^ Rauch M, Tussiwand R, Bosco N, Rolink AG (6 de mayo de 2009). "Función crucial de la señalización BAFF-BAFF-R en la supervivencia y el mantenimiento de las células B maduras". PLOS ONE . ​​4 (5): e5456. Bibcode :2009PLoSO...4.5456R. doi : 10.1371/journal.pone.0005456 . PMC 2673681 . PMID  19421318. 

Lectura adicional

  • Laâbi Y, Egle A, Strasser A (diciembre de 2001). "Familia de citocinas TNF: más complejidades relacionadas con BAFF". Current Biology . 11 (24): R1013-6. Bibcode :2001CBio...11R1013L. doi : 10.1016/S0960-9822(01)00613-3 . PMID  11747837. S2CID  17001236.
  • Defrance T, Casamayor-Pallejà M, Krammer PH (2003). La vida y muerte de una célula B. vol. 86, págs. 195-225. doi :10.1016/S0065-230X(02)86006-7. ISBN 9780120066865. Número de identificación personal  12374279. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  • Ambrose CM (2003). "BAFF-R". Revista de reguladores biológicos y agentes homeostáticos . 16 (3): 211–3. PMID  12456020.
  • Bossen C, Schneider P (octubre de 2006). "BAFF, APRIL y sus receptores: estructura, función y señalización" (PDF) . Seminarios en Inmunología . 18 (5): 263–75. doi :10.1016/j.smim.2006.04.006. PMID  16914324.
  • Treml LS, Crowley JE, Cancro MP (octubre de 2006). "Las firmas del receptor BLyS resuelven compartimentos homeostáticos independientes entre células B vírgenes y con experiencia en antígenos". Seminarios en Inmunología . 18 (5): 297–304. doi :10.1016/j.smim.2006.07.001. PMID  16919470.
  • Kalled SL (octubre de 2006). "Impacto del eje BAFF/BR3 en la supervivencia de las células B, el mantenimiento del centro germinal y la producción de anticuerpos". Seminarios en Inmunología . 18 (5): 290–6. doi :10.1016/j.smim.2006.06.002. PMID  16931038.
  • Mackay F, Leung H (octubre de 2006). "El papel del sistema BAFF/APRIL en la función de las células T". Seminarios en Inmunología . 18 (5): 284–9. doi :10.1016/j.smim.2006.04.005. PMID  16931039.
  • Schneider P, MacKay F, Steiner V, Hofmann K, Bodmer JL, Holler N, Ambrose C, Lawton P, Bixler S, Acha-Orbea H, Valmori D, Romero P, Werner-Favre C, Zubler RH, Browning JL, Tschopp J (junio de 1999). "BAFF, un nuevo ligando de la familia del factor de necrosis tumoral, estimula el crecimiento de células B". The Journal of Experimental Medicine . 189 (11): 1747–56. doi :10.1084/jem.189.11.1747. PMC  2193079 . PMID  10359578.
  • Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (noviembre de 2000). "Clonación de ADN mediante recombinación específica de sitio in vitro". Genome Research . 10 (11): 1788–95. doi :10.1101/gr.143000. PMC  310948 . PMID  11076863.
  • Yan M, Brady JR, Chan B, Lee WP, Hsu B, Harless S, Cancro M, Grewal IS, Dixit VM (octubre de 2001). "Identificación de un nuevo receptor para el estimulador de linfocitos B que está mutado en una cepa de ratón con deficiencia grave de células B". Current Biology . 11 (19): 1547–52. Bibcode :2001CBio...11.1547Y. doi : 10.1016/S0960-9822(01)00481-X . PMID  11591325. S2CID  13925100.
  • Rolink AG, Melchers F (abril de 2002). "Las células B BAFFled sobreviven y prosperan: funciones de BAFF en el desarrollo de las células B". Current Opinion in Immunology . 14 (2): 266–75. doi :10.1016/S0952-7915(02)00332-1. PMID  11869903.
  • Xu LG, Shu HB (diciembre de 2002). "El factor 3 asociado a TNFR está asociado con BAFF-R y regula negativamente la activación de NF-kappa B y la producción de IL-10 mediadas por BAFF-R". Journal of Immunology . 169 (12): 6883–9. doi : 10.4049/jimmunol.169.12.6883 . PMID  12471121.
  • Kim HM, Yu KS, Lee ME, Shin DR, Kim YS, Paik SG, Yoo OJ, Lee H, Lee JO (mayo de 2003). "Estructura cristalina del complejo BAFF-BAFF-R y sus implicaciones para la activación del receptor". Nature Structural Biology . 10 (5): 342–8. ​​doi :10.1038/nsb925. hdl : 10203/11495 . PMID  12715002. S2CID  11294267.
  • Liu Y, Hong X, Kappler J, Jiang L, Zhang R, Xu L, Pan CH, Martin WE, Murphy RC, Shu HB, Dai S, Zhang G (mayo de 2003). "La unión ligando-receptor revelada por el miembro de la familia TNF TALL-1". Nature . 423 (6935): 49–56. Bibcode :2003Natur.423...49L. doi : 10.1038/nature01543 . PMID  12721620. S2CID  4373708.
  • Gordon NC, Pan B, Hymowitz SG, Yin J, Kelley RF, Cochran AG, Yan M, Dixit VM, Fairbrother WJ, Starovasnik MA (mayo de 2003). "El receptor 3 BAFF/BLyS comprende un módulo mínimo similar al receptor TNF que codifica un sitio de unión a ligando altamente enfocado". Biochemistry . 42 (20): 5977–83. doi :10.1021/bi034017g. PMID  12755599.

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .


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