Articulo de referencia

nefroesclerosis benigna

Histopatología de la nefroesclerosis de la arteria arcuata , que se observa como una íntima engrosada con una arquitectura similar a la de las capas de una cebolla. Presumibleme...

Histopatología de la nefroesclerosis de la arteria arcuata , que se observa como una íntima engrosada con una arquitectura similar a la de las capas de una cebolla. Presumiblemente, es una manifestación de la enfermedad renal hipertensiva .

La nefroesclerosis benigna se refiere a los cambios renales que ocurren con mayor frecuencia en asociación con hipertensión de larga duración . Se denomina benigna porque rara vez progresa a enfermedad renal crónica clínicamente significativa o insuficiencia renal . [ 1 ]

Morfología

Los riñones parecen atróficos simétricamente y hay una masa de nefronas reducida. [ 1 ] Los riñones tienen una superficie de granularidad fina y difusa que se asemeja al cuero de grano. Microscópicamente, el cambio anatómico básico consiste en un engrosamiento hialino de las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas ( arteriolosclerosis hialina ). Bajo el microscopio, esto aparece como un engrosamiento hialino rosado homogéneo a expensas de las luces de los vasos , con pérdida del detalle celular subyacente. El estrechamiento de la luz restringe el flujo sanguíneo, lo que resulta en isquemia . Todas las estructuras del riñón pueden mostrar atrofia isquémica, aunque la atrofia isquémica glomerular puede ser parcheada. [ 1 ] En casos avanzados de nefroesclerosis benigna, los ovillos glomerulares pueden volverse globalmente esclerosados. Hay atrofia tubular difusa y fibrosis intersticial. A menudo hay un escaso infiltrado linfocítico intersticial. Los vasos sanguíneos de mayor calibre (arterias interlobares y arcuatas) muestran duplicación de la lámina elástica interna junto con engrosamiento fibroso de la capa media (hiperplasia fibroelástica) y la subíntima. [ 1 ]

Evolución clínica

La nefroesclerosis benigna por sí sola rara vez causa daño renal grave, excepto en poblaciones susceptibles, como los afroamericanos , donde puede provocar uremia y la muerte. Sin embargo, todas las personas con esta enfermedad suelen presentar algún deterioro funcional, como pérdida de concentración o una disminución variable de la TFG . Un grado leve de proteinuria es un hallazgo frecuente. [ 2 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 Robert W. Schrier (2010). Trastornos renales y electrolíticos . Lippincott Williams & Wilkins. págs.  296–. ISBN 978-1-60831-072-2.
  2. Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay (2007). Patología básica de Robbins . Saunders/Elsevier. ISBN 978-0-8089-2366-4.