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Articulo de referencia

Interferón beta-1b

El interferón beta-1b es una citocina de la familia de los interferones que se utiliza para tratar las formas remitente-recurrente y secundaria progresiva de la esclerosis múlti...

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El interferón beta-1b es una citocina de la familia de los interferones que se utiliza para tratar las formas remitente-recurrente y secundaria progresiva de la esclerosis múltiple (EM). Está aprobado para su uso después del primer episodio de EM. El interferón beta-1a , también indicado para la EM, presenta un perfil farmacológico muy similar.

Mecanismo de acción

El interferón beta equilibra la expresión de agentes proinflamatorios y antiinflamatorios en el cerebro y reduce la cantidad de células inflamatorias que atraviesan la barrera hematoencefálica . [ 1 ] En general, la terapia con interferón beta conduce a una reducción de la inflamación neuronal. [ 1 ] Además, se cree que también aumenta la producción del factor de crecimiento nervioso y, en consecuencia, mejora la supervivencia neuronal. [ 1 ]

Efectos secundarios

Los medicamentos inyectables pueden producir irritación o hematomas en el lugar de la inyección. El hematoma que se muestra en la imagen se produjo por una inyección subcutánea.

El interferón beta-1b solo está disponible en formas inyectables y puede causar reacciones cutáneas en el lugar de la inyección que pueden incluir necrosis cutánea . Las reacciones cutáneas varían mucho en su presentación clínica. [ 2 ] Suelen aparecer durante el primer mes de tratamiento, aunque su frecuencia e importancia disminuyen después de seis meses de tratamiento. [ 2 ] Las reacciones cutáneas son más frecuentes en mujeres. [ 2 ] Las reacciones cutáneas leves generalmente no impiden el tratamiento, mientras que las necrosis aparecen en alrededor del 5 % de los pacientes y llevan a la interrupción de la terapia. [ 2 ] Además, con el tiempo, puede desarrollarse una hendidura visible en el lugar de la inyección debido a la destrucción local del tejido adiposo, conocida como lipoatrofia .

Los interferones , una subclase de citocinas , se producen en el cuerpo durante enfermedades como la gripe para ayudar a combatir la infección. Son responsables de muchos de los síntomas de las infecciones por gripe, incluyendo fiebre , dolores musculares , fatiga y dolores de cabeza . [ 3 ] Muchos pacientes informan síntomas similares a los de la gripe horas después de tomar interferón beta que generalmente mejoran en 24 horas, estando dichos síntomas relacionados con el aumento temporal de citocinas. [ 2 ] [ 4 ] Esta reacción tiende a desaparecer después de 3 meses de tratamiento y sus síntomas pueden tratarse con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos de venta libre , como el ibuprofeno , que reducen la fiebre y el dolor. [ 2 ] Otro efecto secundario transitorio común con el interferón beta es un deterioro funcional de los síntomas ya existentes de la enfermedad. [ 2 ] Este deterioro es similar al producido en pacientes con EM debido al calor, la fiebre o el estrés ( fenómeno de Uhthoff ), suele aparecer dentro de las 24 horas posteriores al tratamiento, es más común en los primeros meses de tratamiento y puede durar varios días. [ 2 ] Un síntoma especialmente sensible al empeoramiento es la espasticidad . [ 2 ] El interferón beta también puede reducir el número de glóbulos blancos ( leucopenia ), linfocitos ( linfopenia ) y neutrófilos ( neutropenia ), así como afectar la función hepática . [ 2 ] En la mayoría de los casos, estos efectos no son peligrosos y son reversibles tras la interrupción o reducción del tratamiento. [ 2 ] No obstante, se recomienda que todos los pacientes sean monitorizados mediante análisis de sangre de laboratorio , incluidas pruebas de función hepática , para garantizar el uso seguro de los interferones. [ 2 ]

Las reacciones en el lugar de la inyección pueden mitigarse alternando los puntos de inyección o utilizando medicamentos que requieran inyecciones menos frecuentes. Los efectos secundarios suelen ser tan molestos que muchos pacientes terminan por interrumpir el tratamiento con interferones (o acetato de glatiramero , una terapia modificadora de la enfermedad comparable que requiere inyecciones regulares).

Eficacia

Síndrome clínicamente aislado

La presentación clínica más temprana de la esclerosis múltiple remitente-recurrente es el síndrome clínicamente aislado (SCA), es decir, un único ataque con un solo síntoma. Durante un SCA, se produce un ataque subagudo sugestivo de desmielinización , pero el paciente no cumple los criterios para el diagnóstico de esclerosis múltiple. [ 5 ] El tratamiento con interferones después de un ataque inicial disminuye el riesgo de desarrollar EM clínicamente definida. [ 4 ] [ 6 ]

Esclerosis múltiple remitente-recurrente

Los medicamentos son moderadamente efectivos para disminuir el número de ataques en la esclerosis múltiple remitente-recurrente [ 7 ] y para reducir la acumulación de lesiones cerebrales, que se mide usando imágenes de resonancia magnética (IRM) con contraste de gadolinio . [ 4 ] Los interferones reducen las recaídas en aproximadamente un 30% y su perfil seguro los convierte en tratamientos de primera línea. [ 4 ] Sin embargo, no todos los pacientes responden a estas terapias. Se sabe que el 30% de los pacientes con EM no responden al interferón beta. [ 8 ] Se pueden clasificar en no respondedores genéticos, farmacológicos y patogénicos. [ 8 ] Uno de los factores relacionados con la falta de respuesta es la presencia de altos niveles de anticuerpos neutralizantes de interferón beta . La terapia con interferón, y especialmente el interferón beta-1b, induce la producción de anticuerpos neutralizantes, generalmente en el segundo 6 meses de tratamiento, en el 5 al 30% de los pacientes tratados. [ 4 ] Además, un subconjunto de pacientes con EM RR con EM especialmente activa, a veces llamada "EM de rápido empeoramiento", normalmente no responden al interferón beta-1b. [ 9 ] [ 10 ]

Aunque se necesitan más estudios sobre los efectos a largo plazo de los fármacos, [ 4 ] [ 11 ] algunos datos sobre los efectos de los interferones indican que la terapia a largo plazo iniciada precozmente es segura y se relaciona con mejores resultados. [ 11 ] Datos más recientes sugieren que los interferones beta no aceleran la discapacidad. [ 12 ]

El interferón-β exacerba la enfermedad inflamatoria mediada por Th17. [ 13 ]

formulaciones comerciales

Betaferon/Betaseron es comercializado actualmente por Bayer Pharma . Su creador fue Schering AG ( Berlex en Norteamérica), ahora parte de Bayer Pharma. Novartis también lanzó Extavia, una nueva marca de interferón beta-1b, en 2009.

Referencias

  1. 1 2 3 Kieseier BC (junio de 2011). "El mecanismo de acción del interferón-β en la esclerosis múltiple remitente-recurrente". CNS Drugs . 25 (6): 491– 502. doi : 10.2165/11591110-000000000-00000 . PMID 21649449. S2CID 25516515 .  
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Walther EU, Hohlfeld R (noviembre de 1999). "Esclerosis múltiple: efectos secundarios de la terapia con interferón beta y su manejo". Neurology . 53 (8): 1622– 1627. doi : 10.1212/wnl.53.8.1622 . PMID 10563602 . S2CID 30330292 .  
  3. ↑ Eccles R (noviembre de 2005). "Comprender los síntomas del resfriado común y la gripe" . The Lancet. Enfermedades infecciosas . 5 (11): 718– 725. doi : 10.1016 / S1473-3099(05)70270-X . PMC 7185637. PMID 16253889 .  
  4. 1 2 3 4 5 6 Compston A, Coles A (octubre de 2008). "Esclerosis múltiple". Lancet . 372 (9648): 1502– 1517. doi : 10.1016/S0140-6736(08) 61620-7 . PMID 18970977. S2CID 195686659 .  
  5. ↑ Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (mayo de 2005). "Síndromes clínicamente aislados sugestivos de esclerosis múltiple, parte I: historia natural, patogenia, diagnóstico y pronóstico". The Lancet. Neurology . 4 (5): 281– 288. doi : 10.1016/S1474-4422(05)70071-5 . PMID 15847841. S2CID 36401666 .  
  6. ↑ Bates D (enero de 2011). "Efectos del tratamiento con terapias inmunomoduladoras en diferentes etapas de la esclerosis múltiple en ensayos a corto plazo". Neurology . 76 ( 1 Suppl 1): S14– S25. doi : 10.1212/WNL.0b013e3182050388 . PMID 21205678. S2CID 362182 .  
  7. ↑ Rice GP, Incorvaia B, Munari L, Ebers G, Polman C, D'Amico R, Filippini G (2001). "Interferón en la esclerosis múltiple remitente-recurrente" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2001 (4) CD002002. doi : 10.1002/14651858.CD002002 . PMC 7017973. PMID 11687131 .  
  8. 1 2 Bertolotto A, Gilli F (septiembre de 2008). "Respondedores y no respondedores al interferón beta. Un enfoque biológico". Neurological Sciences . 29 (Supl. 2): S216– S217. doi : 10.1007/s10072-008-0941-2 . PMID 18690496. S2CID 19618597 .  
  9. ↑ Buttinelli C, Clemenzi A, Borriello G, Denaro F, Pozzilli C, Fieschi C (noviembre de 2007). "Tratamiento con mitoxantrona en la esclerosis múltiple: seguimiento clínico y por resonancia magnética de 5 años". European Journal of Neurology . 14 (11): 1281– 1287. doi : 10.1111/j.1468-1331.2007.01969.x . PMID 17956449. S2CID 36392563 .  
  10. ↑ Boster A, Edan G, Frohman E, Javed A, Stuve O, Tselis A, et al. (febrero de 2008). "Inmunosupresión intensa en pacientes con esclerosis múltiple de rápido empeoramiento: pautas de tratamiento para el clínico". The Lancet. Neurology . 7 (2): 173– 183. doi : 10.1016/S1474-4422(08)70020-6 . PMID 18207115 . S2CID 40367120 .   
  11. 1 2 Freedman MS (enero de 2011). "Seguimiento a largo plazo de ensayos clínicos de terapias para la esclerosis múltiple". Neurology . 76 (1 Suppl 1): S26– S34. doi : 10.1212/WNL.0b013e318205051d . PMID 21205679 . S2CID 16929304 .  
  12. ↑ Shirani A, Zhao Y, Karim ME, Evans C, Kingwell E, van der Kop ML, et al. (julio de 2012). "Asociación entre el uso de interferón beta y la progresión de la discapacidad en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente" . JAMA . 308 (3): 247– 256. doi : 10.1001/jama.2012.7625 . PMID 22797642 .  
  13. ↑ Axtell RC, Raman C, Steinman L (junio de 2011). "El interferón-β exacerba la enfermedad inflamatoria mediada por Th17" . Trends in Immunology . 32 (6): 272–277 . doi : 10.1016/j.it.2011.03.008 . PMC 5414634. PMID 21530402 .  
  • "Interferón beta-1b" . Portal de información farmacológica . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado del original el 18 de marzo de 2020.