Reflejo de Bezold-Jarisch

En fisiología , el reflejo de Bezold-Jarisch (también llamado reflejo de Bezold, reflejo de Jarisch-Bezold o reflejo de Von Bezold-Jarisch ^{[ 1 ]} ) involucra una variedad de procesos cardiovasculares y neurológicos que causan hipopnea (respiración excesivamente superficial o una frecuencia respiratoria anormalmente baja ), hipotensión (presión arterial anormalmente baja) y bradicardia ( frecuencia cardíaca en reposo anormalmente baja ) en respuesta a estímulos nocivos detectados en los ventrículos cardíacos . ^{[ 2 ]} El reflejo recibe su nombre de Albert von Bezold y Adolf Jarisch Junior. ^{[ 3 ]} La importancia del descubrimiento radica en que fue el primer reconocimiento de un reflejo químico (no mecánico) .

von Bezold y Hirt describieron en 1867 una reacción que comprende una tríada de bradicardia, hipotensión y apnea (hipopnea) resultante de una inyección intravenosa de un extracto alcaloide de Veratrum viride o Viscum album. ^{[ 4 ]} Esta observación fue relativamente ignorada hasta que Jarisch y Henze la reexaminaron en 1937; identificaron la reacción como un quimiorreflejo que actúa a través del nervio vago y que se transmite al núcleo del tracto solitario (NTS) , y lo denominaron reflejo de Bezold. ^{[ 4 ]} Ahora se le suele llamar reflejo de Bezold-Jarisch; sin embargo, la bradicardia y la hipopnea surgen de receptores anatómicamente distintos en el corazón y el pulmón respectivamente ^{[ 5 ]} y se discute si la hipopnea debe considerarse parte del reflejo. ^{[ 6 ] [ 7 ]} Las neuronas cardíacas aferentes relevantes para el reflejo de Bezold-Jarisch tienen cuerpos celulares en el ganglio nodoso y el ganglio de la raíz dorsal . Manifiestan dos tipos de terminaciones nerviosas en el corazón: terminaciones complejas no encapsuladas ubicadas en el endocardio auricular y ventricular y una red nerviosa endocárdica a lo largo de la superficie del endocardio. Los axones incluyen fibras mielinizadas (fibra A) y fibras no mielinizadas (fibra C) que viajan con los nervios vago y simpático . Las aferentes mielinizadas que se originan en las aurículas están unidas a terminaciones receptoras discretas, mientras que la mayoría de las fibras no mielinizadas se encuentran en los ventrículos y las paredes de los vasos coronarios . ^{[ 8 ]} Las fibras C aferentes vagales que se originan en el corazón y los pulmones terminan en el NTS, mientras que los axones del corazón también inhiben la actividad nerviosa simpática a través de la médula ventrolateral caudal (CVLM) y posiblemente la médula ventrolateral rostral (RVLM) . ^{[ 8 ] [ 7 ] [ 9 ]} Los sitios de entrada del quimiorreflejo y el barorreflejo se superponen y hay evidencia de que estos reflejos se modifican entre sí, probablemente a través de las acciones de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios, como la serotonina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA) . ^{[ 7 ] [ 9 ]}

Aunque el reflejo se describió originalmente en respuesta a los alcaloides de Veratrum , puede ser estimulado por muchas sustancias químicas biológicamente activas, incluyendo nicotina , capsaicina , bradicinina , péptido natriurético auricular , prostanoides , nitrovasodilatadores , antagonistas del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) y agonistas de la serotonina . ^{[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]} También puede contribuir a diversas respuestas fisiopatológicas, ^{[ 6 ]} tales como:

• Hemorragia grave e hipovolemia: Durante una hemorragia grave o una hipovolemia profunda , el ventrículo puede quedar relativamente vacío y activar las fibras aferentes vagales cardíacas para desencadenar el reflejo de Bezold-Jarisch, lo que resulta en bradicardia paradójica, vasodilatación e hipotensión. ^{[ 6 ]}
• Isquemia miocárdica: Los quimiorreceptores ubicados en los ventrículos responden a la isquemia miocárdica, lo que resulta en un aumento del flujo sanguíneo al miocardio y una disminución del trabajo cardíaco. Esto parece ser un reflejo cardioprotector, ya que se produce vasodilatación coronaria. La vía de este reflejo cardioprotector comienza con receptores en los ventrículos del corazón, que detectan estímulos mecánicos y químicos. Las fibras C aferentes amielínicas viajan a través del nervio vago para potenciar los mecanismos del reflejo barorreceptor, inhibir la actividad simpática e inhibir el tono vasomotor, lo que conduce a la vasodilatación periférica. Se cree que el reflejo de Bezold-Jarisch es responsable de la bradicardia sinusal que ocurre comúnmente durante la primera hora después de un infarto de miocardio , ^{[ 13 ]} y puede explicar la frecuente aparición de bloqueo del nodo auriculoventricular (AV) en el infarto agudo de miocardio posterior o inferior. ^{[ 14 ]} La bradicardia en este contexto puede tratarse con atropina .
• Hipotensión durante la reperfusión coronaria ^{[ 5 ]}
• Hipotensión tras la inyección de medio de contraste durante la angiografía coronaria ^{[ 5 ]}
• Síncope por esfuerzo en la estenosis aórtica: en la estenosis aórtica grave , el ejercicio puede provocar un aumento de la presión ventricular izquierda que estimula el reflejo de Bezold-Jarisch y produce vasodilatación refleja y síncope. ^{[ 15 ]}
• Anestesia espinal: Se ha sugerido que el reflejo de Bezold-Jarisch es una posible causa de bradicardia profunda y colapso circulatorio después de la anestesia espinal ^{[ 16 ]} y el bloqueo del plexo braquial interescalénico . ^{[ 17 ]}
• Síncope vasovagal: el papel del reflejo de Bezold-Jarisch en el síncope vasovagal no está claro. La postura erguida produce una acumulación de sangre en las extremidades inferiores que disminuye el retorno venoso y produce una reducción del gasto cardíaco . La consiguiente disminución de la presión arterial es detectada por los barorreceptores del seno carotídeo y estimula el barorreflejo para inhibir la actividad vagal y estimular el sistema nervioso simpático; esto aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad , induce vasoconstricción y tiende a restaurar la presión arterial. Sin embargo, si el reflejo de Bezold-Jarisch se activa debido a la reducción del volumen ventricular, esto puede desencadenar bradicardia paradójica e hipotensión arterial que resultan en síncope. La importancia de este mecanismo no está clara ya que el síncope vasovagal puede observarse en pacientes trasplantados de corazón que se presume carecen de inervación cardíaca . ^{[ 6 ]} Si opera, se esperaría que este fenómeno se exacerbara si el individuo está deshidratado . También se ha propuesto que este mecanismo explica la mayor susceptibilidad al síncope ortostático de los astronautas después de los vuelos espaciales. ^{[ 18 ]}