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Articulo de referencia

Bradlee Heckmann

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Bradlee L. Heckmann es un biólogo y farmacólogo estadounidense. Heckmann es neuroinmunólogo en el Centro Byrd para la Enfermedad de Alzheimer y en el Instituto de Neurociencia de USF Health, y profesor adjunto de medicina molecular en la Facultad de Medicina Morsani de USF Health. Su investigación se ha centrado en comprender la regulación de los procesos inflamatorios y metabólicos en el sistema nervioso central, con especial énfasis en las enfermedades neurodegenerativas , incluida la enfermedad de Alzheimer [ 1 ], y el papel de la maquinaria de autofagia en este contexto.

Educación

Heckmann se graduó de la escuela secundaria católica de Lexington en Lexington, Kentucky, antes de asistir a la Universidad de Kentucky , donde se graduó con una licenciatura en biología. Heckmann completó su formación doctoral en bioquímica y biología molecular en la Facultad de Medicina de la Clínica Mayo . [ 2 ] Después de completar su formación formal, se unió al laboratorio de Douglas R. Green en el Hospital de Investigación Infantil St. Jude, donde fue titular de la beca John H. Sununu [ 3 ] en inmunología. [ 4 ]

Investigación

Después de estudiar el metabolismo de los lípidos y los componentes que regulan el recambio lipídico en la Clínica Mayo , Heckmann cambió el enfoque de su investigación a evaluar el papel y la regulación de la autofagia no canónica en el cerebro. [ 5 ] [ 6 ] Estos estudios finalmente llevaron al descubrimiento por parte de Heckmann y Green de una nueva forma de la vía de tráfico endocítico . [ 7 ] Heckmann y Green demostraron que una proteína conocida como LC3 que ayuda a facilitar el tráfico y la fusión de vesículas, más conocida por su papel en la autofagia , estaba unida a endosomas que contenían β-amiloide , [ 7 ] un conocido contribuyente al establecimiento y la patología de la enfermedad de Alzheimer en humanos. Por lo tanto, denominaron al descubrimiento endocitosis asociada a LC3 (LANDO). [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Además, descubrieron que la inhibición de la endocitosis asociada a LC3 en las células inmunitarias microgliales del cerebro provocaba un deterioro en el reciclaje de los receptores celulares que reconocen el β-amiloide, lo que conllevaba aumentos drásticos en la activación inflamatoria. [ 7 ]

Heckmann y Green fueron los primeros en demostrar que la pérdida de la vía de endocitosis asociada a LC3 en la microglía exacerbaba en gran medida la patología de la enfermedad de Alzheimer y que la vía LANDO protege contra la neuroinflamación y la neurodegeneración inducidas por el β-amiloide, trabajo publicado recientemente en Cell [ 7 ] y destacado en los principales medios de comunicación. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 8 ]

El potencial de dirigir terapéuticamente la endocitosis asociada a LC3 para el tratamiento de afecciones devastadoras como la enfermedad de Alzheimer y el cáncer es muy prometedor. [ 8 ] Recientemente, los Dres. Heckmann y Green, junto con otros colegas, incluido Thomas Wileman, publicaron evidencia adicional que respalda un papel importante de LANDO y otros usos no canónicos de la maquinaria de autofagia en la neurodegeneración y la neuroinflamación, demostrando un papel importante de LANDO y la focalización de la neuroinflamación como un enfoque terapéutico para aliviar el deterioro neuronal y conductual en un nuevo modelo espontáneo de la enfermedad de Alzheimer asociado a la edad en ratones, trabajo que se ha publicado en Science Advances . [ 14 ]

Más recientemente, el Laboratorio Heckmann ha estado explorando nuevas funciones de la vía LANDO en la regulación de los procesos de muerte celular en la neurodegeneración , así como la contribución de los mecanismos metabólicos y la regulación mitocondrial a la neuroinflamación. [ 15 ] Heckmann también ha ampliado sus intereses en neurooncología y biología de tumores cerebrales primarios y el papel de las vías de lipidación de LC3 de membrana única (CASM) en la inmunidad tumoral y la inflamación del microambiente tumoral.

Reconocimientos y premios

Heckmann ha recibido múltiples premios y honores derivados de su trabajo principalmente sobre la endocitosis asociada a LC3, así como cobertura en los principales medios de comunicación. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] Ha recibido honores que incluyen el Premio Nacional de Servicio de Investigación Ruth L. Kirschstein, el Premio Egeo para Jóvenes Investigadores, el premio LRP del Instituto Nacional del Cáncer y el Premio a la Excelencia en la Ciencia y la nominación al Premio en Neurobiología de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia. [ 19 ] [ 20 ] El Dr. Heckmann fue presentado recientemente por AZO Network y News Medical como un "líder de opinión en medicina". [ 21 ]

El trabajo de Heckmann y su laboratorio sobre LANDO y la autofagia en la enfermedad de Alzheimer fue destacado recientemente por Research Features y un podcast asociado que incluye posibles nuevas vías terapéuticas para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. [ 22 ]

También ha sido elegido miembro de la Sociedad Honorífica de Investigación Sigma Xi y es miembro extranjero de la Real Sociedad de Medicina.

Referencias

  1. ↑ Heckmann, Bradlee L.; Tummers, Bart; Green, Douglas R. (enero de 2019). "Crashing the computer: apoptosis vs. necroptosis in neuroinflammation" . Cell Death & Differentiation . 26 (1): 41– 52. doi : 10.1038/s41418-018-0195-3 . PMC 6294765. PMID 30341422 .  
  2. ↑ Heckmann, Bradlee Lawrence (2016). La función y regulación del gen 2 del interruptor G0/G1 (G0S2) (Tesis).
  3. ↑ ORCID. "Bradlee L. Heckmann (0000-0002-3271-7183)" . orcid.org . Consultado el 1 de abril de 2020 .
  4. ↑ "Becarios postdoctorales" . www.stjude.org . Consultado el 1 de abril de 2020 .
  5. ↑ Heckmann, Bradlee L.; Green, Douglas R. (1 de marzo de 2019). "Fagocitosis asociada a LC3 de un vistazo" . Journal of Cell Science . 132 (5) jcs222984. doi : 10.1242/jcs.222984 . PMC 6432721. PMID 30787029 .  
  6. ^ Heckmann, Bradlee L.; Boada-Romero, Emilio; Cunha, Larissa D.; Magne, Joelle; Verde, Douglas R. (noviembre de 2017). "Fagocitosis e inflamación asociadas a LC3" . Revista de biología molecular . 429 (23): 3561– 3576. doi : 10.1016/j.jmb.2017.08.012 . PMC 5743439 . PMID 28847720 .  
  7. 1 2 3 4 Heckmann, Bradlee L.; Teubner, Brett JW; Tummers, Bart; Boada-Romero, Emilio; Harris, Lacie; Yang, Mao; Guy, Clifford S.; Zakharenko, Stanislav S.; Green, Douglas R. (julio de 2019). "La endocitosis asociada a LC3 facilita la eliminación de β-amiloide y mitiga la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer murina" . Cell . 178 (3): 536–551.e14. doi : 10.1016/j.cell.2019.05.056 . PMC 6689199. PMID 31257024 .  (Fe de erratas: doi : 10.1016/j.cell.2020.11.033 , PMID 33306957 )  
  8. 1 2 3 Jefferson, Robin Seaton. "Una vía celular recientemente descubierta podría significar un nuevo enfoque para el tratamiento del Alzheimer y el cáncer" . Forbes . Consultado el 1 de abril de 2020 .
  9. 1 2 Hospital, Acerca de la autora Mary Powers Mary Powers es miembro del Departamento de Comunicaciones de St Jude Children's Research (25-07-2019). "Lando: ¿Contrabandista de Star Wars o posible aliado contra la enfermedad de Alzheimer?" . Blog de progreso de St. Jude - Hospital de Investigación Infantil St. Jude . Recuperado el 01-04-2020 .{{cite web}}: |first=tiene nombre genérico ( ayuda )
  10. 1 2 "Usado con cuidado: ¿Pueden los receptores de microglía reciclados prevenir la placa? | ALZFORUM" . www.alzforum.org . Consultado el 1 de abril de 2020 .
  11. ↑ "Nuevo descubrimiento de investigación: Alzheimer y vías de toxicidad" . BioSpace . 28 de junio de 2019. Consultado el 1 de abril de 2020 .
  12. ↑ "Se ha descubierto que LANDO es clave para la eliminación de amiloide-β y neuroinflamación por parte de la microglía" . ¡Combate el envejecimiento! 5 de julio de 2019. Consultado el 1 de abril de 2020 .
  13. ↑ "Se descubre una vía que previene la acumulación de la proteína del Alzheimer" . www.stjude.org . Consultado el 1 de abril de 2020 .
  14. ↑ Heckmann, Bradlee L.; Teubner, Brett JW; Boada-Romero, Emilio; Tummers, Bart; Guy, Clifford; Fitzgerald, Patrick; Mayer, Ulrike; Carding, Simon; Zakharenko, Stanislav S.; Wileman, Thomas; Green, Douglas R. (14 de agosto de 2020). "La función no canónica de una proteína de autofagia previene la enfermedad de Alzheimer espontánea" . Science Advances . 6 (33) eabb9036. Bibcode : 2020SciA....6.9036H . doi : 10.1126/ sciadv.abb9036 . PMC 7428329. PMID 32851186 .  
  15. ↑ "Investigación" . Laboratorio Heckmann . Consultado el 25 de agosto de 2022 .
  16. ↑ "24 de julio de 2019" . UsAgainstAlzheimer's . Consultado el 1 de mayo de 2020 .
  17. ↑ "Bradlee L. Heckmann | Periodista de Cell | Muck Rack" . muckrack.com . Consultado el 1 de mayo de 2020 .
  18. ↑ "Endocitosis asociada a LC3: protección contra la neuroinflamación y la neurodegeneración" . LabRoots . Consultado el 1 de mayo de 2020 .
  19. ↑ "Conferencias del Egeo" . www.aegeanconferences.org . Consultado el 1 de mayo de 2020 .
  20. ↑ Heckmann, Bradlee. "Regulación de la inflamación inducida por la microglía mediante autofagia no canónica" .{{cite journal}}: Para citar una revista se requiere |journal=( ayuda )
  21. ↑ "Una posible nueva forma de tratar la enfermedad de Alzheimer" . News-Medical.net . 7 de septiembre de 2020. Consultado el 27 de septiembre de 2020 .
  22. ↑ Valentin (09/05/2022). "La importancia de las vías de autofagia no canónicas en la patología de la enfermedad de Alzheimer y posibles terapias" . Artículos de investigación . Consultado el 25/08/2022 .
  • Instituto Byrd para la Enfermedad de Alzheimer - USF Health
  • Hospital de Investigación Infantil St. Jude
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