Hispanopedia WikiEl impétigo ampolloso es una infección bacteriana de la piel causada por Staphylococcus aureus que produce la formación de grandes ampollas llamadas bullas , generalmente en áreas con pliegues cutáneos como las axilas, la ingle, entre los dedos de las manos o de los pies, debajo del pecho y entre las nalgas. Representa el 30 % de los casos de impétigo , siendo el otro 70 % impétigo no ampolloso. [ 1 ]
Las ampollas son causadas por toxinas exfoliativas producidas por Staphylococcus aureus que provocan la ruptura de las conexiones entre las células de la capa más externa de la piel. [ 1 ] El impétigo ampolloso en recién nacidos, niños o adultos inmunocomprometidos o con insuficiencia renal puede evolucionar a una forma más grave y generalizada denominada síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS). La tasa de mortalidad es inferior al 3 % en niños infectados, pero alcanza hasta el 60 % en adultos. [ 2 ]
Causa
La exposición se observa con mayor frecuencia en salas de hospital y guarderías, y puede transmitirse de persona a persona en otros entornos, como deportes de contacto. Por lo tanto, se recomienda al paciente que intente limitar el contacto humano lo máximo posible para minimizar el riesgo de propagación de la infección. [ 3 ]
Período infeccioso
Transcurridas 48 horas, se considera que la enfermedad ya no es contagiosa, siempre y cuando se hayan administrado los tratamientos antibióticos adecuados.
Patogenesia
Las toxinas exfoliantes son serina proteasas que se unen específicamente a la desmogleína 1 (Dsg1) y la escinden. Estudios previos sugirieron que las toxinas exfoliantes se unen a los gangliósidos , provocando la liberación de proteasa por los queratinocitos, que actúan como superantígenos estimulando el sistema inmunitario de la piel. [ 2 ] Una propuesta más reciente afirma que existen tres toxinas exfoliantes conocidas: ETA, ETB y ETD, que actúan como serina proteasas específicas del ácido glutámico con especificidad concentrada. Esto da como resultado la escisión de la Dsg1 humana en un sitio único después de los residuos de ácido glutámico, causando su desactivación. [ 2 ]
S. aureus
S. aureus expresa receptores de superficie para fibrinógeno , fibronectina y vitronectina . Estos receptores permiten la formación de un puente que se une a las células endoteliales del huésped. Las lipasas permiten la degradación de lípidos en la superficie de la piel y su expresión puede correlacionarse directamente con la capacidad de la bacteria para producir abscesos. [ 4 ]
Histología
La epidermis está compuesta por cuatro capas: estrato basal , estrato espinoso , estrato granuloso y estrato córneo . [ 5 ]
El plano de clivaje puede encontrarse subcórneo o dentro del estrato granuloso superior. El techo de la pústula es estrato córneo paraqueratósico, y el suelo está formado por queratinocitos, que pueden ser o no acantolíticos . [ 6 ] Los neutrófilos comienzan a llenar la pústula. Las toxinas producidas por S. aureus atacan la desmogleína, una molécula de adhesión célula-célula desmosómica presente en las capas superiores de la epidermis. Esto se correlaciona con la localización subcórnea de las ampollas. [ 6 ]
Diagnóstico diferencial clínico
- picaduras de insectos
- eritema ampolloso multiforme
- infecciones fúngicas/fúngicas ampollosas
- Herpes simple 1/2
Gestión
Las cremas antibióticas son el tratamiento de elección para los casos leves de impétigo, a pesar de su limitada absorción sistémica. Entre las pomadas prescritas se incluyen la neosporina , el ácido fusídico , el cloranfenicol y la mupirocina . Sin embargo, los casos más graves de impétigo (especialmente el impétigo ampolloso) probablemente requerirán agentes orales con mejor biodisponibilidad sistémica , como la cefalexina . Los casos que no se resuelven con la terapia antibiótica inicial o que requieren hospitalización también pueden ser indicativos de una infección por SARM, lo que requeriría la consulta con un microbiólogo local. [ 7 ]
El tratamiento con antibióticos suele durar entre 7 y 10 días, y aunque es muy eficaz, algunos casos de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) pueden requerir una terapia más prolongada dependiendo de la gravedad de la infección y de cuánto se haya propagado.
Véase también
Referencias
- 1 2 Hartman-Adams H, Banvard C, Juckett G (agosto de 2014). "Impétigo: diagnóstico y tratamiento". American Family Physician . 90 (4): 229– 235. PMID 25250996 .
- 1 2 3 Hanakawa Y, Schechter NM, Lin C, Garza L, Li H, Yamaguchi T, et al. (julio de 2002). "Mecanismos moleculares de la formación de ampollas en el impétigo ampolloso y el síndrome de piel escaldada estafilocócica" . The Journal of Clinical Investigation . 110 (1). American Society for Clinical Investigation: 53– 60. doi : 10.1172 / jci0215766 . PMC 151035. PMID 12093888 .
- ↑ Lucky AW. "Trastornos ampollosos en la infancia" . docstoc.com . Archivado del original el 6 de octubre de 2012.
- ↑ Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2005). Robbins y Cotran: Bases patológicas de la enfermedad . Filadelfia: WB Saunders Company. pág. 620. ISBN 0-7216-0187-1.
- ↑ Roy S. "Histología normal de la piel" . histopathology-india.net . Archivado del original el 18 de febrero de 2011.
- 1 2 Sternberg SS, Mills SE, Carter D (2004). Sternberg's Diagnostic Surgical Pathology . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 17 y siguientes. ISBN 0-7817-4051-7.
- ↑ "Impétigo: prescripción de antimicrobianos" . NICE . 26 de febrero de 2020. Consultado el 8 de julio de 2021 .
Enlaces externos
- Afecciones cutáneas relacionadas con bacterias