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bacterias cancerígenas

Bacterias implicadas en la aparición y el tratamiento del cáncer. Las bacterias cancerígenas son organismos infecciosos bacterianos que se sabe o se sospecha que causan cáncer. ...

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Bacterias implicadas en la aparición y el tratamiento del cáncer.

Las bacterias cancerígenas son organismos infecciosos bacterianos que se sabe o se sospecha que causan cáncer. [ 1 ] Si bien las bacterias asociadas al cáncer se han considerado durante mucho tiempo oportunistas (es decir, que infectan tejidos sanos después de que el cáncer ya se ha establecido), existe cierta evidencia de que las bacterias pueden ser directamente carcinogénicas . La evidencia ha demostrado que una etapa específica del cáncer puede estar asociada con bacterias patógenas . [ 2 ] La evidencia más sólida hasta la fecha involucra a la bacteria H. pylori y su papel en el cáncer gástrico. [ 1 ]

Los oncovirus son agentes virales de los que también se sospecha que causan cáncer.

Se sabe que causa cáncer.

Helicobacter pylori coloniza el estómago y el duodeno humanos. Se describe como un carcinógeno de Clase 1. [ 2 ] En algunos casos puede causar cáncer de estómago [ 3 ] [ 4 ] y linfoma MALT . [ 5 ] Modelos animales han demostrado el tercer y cuarto postulado de Koch para el papel de Helicobacter pylori en la etiología del cáncer de estómago. [ 6 ] El mecanismo por el cual H. pylori causa cáncer puede implicar inflamación crónica o la acción directa de algunos de sus factores de virulencia; por ejemplo, CagA se ha implicado en la carcinogénesis. [ 7 ] Otra bacteria que pertenece a este género es Helicobacter hepaticus , que causa hepatitis y cáncer de hígado en ratones. [ 8 ]

inflamación crónica

La inflamación crónica contribuye a la patogénesis de varios tipos de enfermedades malignas, pero es particularmente importante para H. pylori. [ 9 ] Tras una infección por H. pylori, muchas células inmunitarias circulantes son reclutadas al sitio de la infección, incluyendo neutrófilos. [ 10 ] Para destruir los patógenos, los neutrófilos producen sustancias con actividad antimicrobiana, como oxidantes como especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies reactivas de nitrógeno (RNS). [ 11 ] H. pylori puede sobrevivir al estrés oxidativo inducido produciendo enzimas antioxidantes como, por ejemplo, la catalasa. [ 12 ] Sin embargo, la sobreproducción de ROS y RNS induce varios tipos de daño en el ADN de las células gástricas infectadas. [ 12 ] Al mismo tiempo, se sabe que H. pylori regula negativamente las principales vías de reparación del ADN. [ 13 ] Como resultado, se acumulan mutaciones genómicas y mitocondriales, lo que conduce a la inestabilidad genómica, una característica bien conocida del cáncer [ 14 ] , en las células gástricas. [ 13 ]

CagA

El factor de virulencia CagA en H. pylori se ha relacionado con el desarrollo de cáncer gástrico. [ 15 ] Una vez que CagA se inyecta en el citoplasma, puede cambiar la señalización de la célula gástrica de manera dependiente e independiente de la fosforilación. [ 11 ] CagA fosforilada afecta la adhesión, la extensión y la migración celular [ 16 ] pero también puede inducir la liberación de la quimiocina proinflamatoria IL-8. [ 15 ] Además, se ha demostrado que las interacciones del motivo CRPIA en CagA no fosforilada conducen a la activación persistente de la vía PI3K/Akt , una vía que a menudo está hiperactiva en muchos cánceres humanos. [ 17 ] [ 18 ] Esto conduce a la activación de las vías proinflamatorias NF-κB y β-catenina, así como a un aumento de la proliferación de células gástricas. [ 17 ] Además, se ha descubierto que CagA también aumenta la hipermetilación de genes supresores de tumores y, por lo tanto, inhibe dichos genes. [ 19 ] Esto se logra mediante la regulación positiva de la metiltransferasa DNMT1 a través de la vía AKT–NF-κB. [ 19 ] [ 20 ] Por último, CagA también induce la expresión de la enzima espermina oxidasa (SMOX), que convierte la espermina en espermidina. [ 11 ] Como subproducto, se produce H 2 O 2, lo que provoca la acumulación de ROS y contribuye al estrés oxidativo que experimentan las células gástricas durante la inflamación crónica. [ 11 ]

Varias bacterias están relacionadas con el cáncer, aunque su posible papel en la carcinogénesis no está claro.

Salmonella Typhi has been linked to gallbladder cancer but may also be useful in delivering chemotherapeutic agents for the treatment of melanoma, colon and bladder cancer.[23] Bacteria found in the gut may be related to colon cancer but may be more complicated due to the role of chemoprotective probiotic cancers.[32] Microorganisms and their metabolic byproducts, or impact of chronicinflammation, may also be linked to oral cancers.[33]

The relationship between cancer and bacteria may be complicated by different individuals reacting in different ways to different cancers.[23]

History

In 1890, the Scottish pathologist William Russell reported circumstantial evidence for the bacterial cause of cancer.[34] In 1926, Canadian physician Thomas Glover reported that he could consistently isolate a specific bacterium from the neoplastic tissues of animals and humans.[35] One review summarized Glover's report as follows:

The author reports the isolation of a pleomorphic organism from various types of cancer which can be grown in pure cultures in its several phases. He produced a serum from it which has given remarkable results in a series of 50 reported cases. This is very important, if true. We suppose the Cancer Society will give an opinion later on the reliability of the findings."[36]

A Glover se le pidió que continuara su trabajo en el Servicio de Salud Pública (posteriormente incorporado a los Institutos Nacionales de Salud), completando sus estudios en 1929 y publicando sus hallazgos en 1930. [ 37 ] Afirmó que una vacuna o antisuero fabricado a partir de su bacteria podría usarse para tratar a pacientes con cáncer con diversos grados de éxito. [ 37 ] Según relatos históricos, científicos del Servicio de Salud Pública cuestionaron las afirmaciones de Glover y le pidieron que repitiera su investigación para establecer mejor el control de calidad. [ 38 ] Glover se negó y optó por continuar su investigación de forma independiente; al no buscar consenso, las afirmaciones y los resultados de Glover generaron controversia y hoy en día no se les otorga un mérito serio. [ 39 ]

En 1950, una médica de Newark llamada Virginia Livingston publicó un artículo en el que afirmaba que una micobacteria específica estaba asociada con la neoplasia . [ 40 ] Livingston continuó investigando la supuesta bacteria durante la década de 1950 y finalmente propuso el nombre de Progenitor cryptocides , además de desarrollar un protocolo de tratamiento. [ 41 ] En última instancia, su afirmación de una bacteria cancerígena universal no fue respaldada por estudios posteriores. En 1990, el Instituto Nacional del Cáncer publicó una revisión de las teorías de Livingston, concluyendo que sus métodos de clasificación de la bacteria cancerígena contenían "errores notables" y que en realidad se trataba de una clasificación errónea: la bacteria era en realidad Staphylococcus epidermidis . [ 39 ]

Otros investigadores y clínicos que trabajaron con la teoría de que las bacterias podían causar cáncer, especialmente entre las décadas de 1930 y 1960, incluyeron a Eleanor Alexander-Jackson, William Coley , William Crofton, Gunther Enderlein , Franz Gerlach, Josef Issels , Elise L'Esperance, Milbank Johnson, Arthur Kendall, Royal Rife , Florence Seibert , Wilhelm von Brehmer y Ernest Villequez. [ 42 ] Alexander-Jackson y Seibert trabajaron con Virginia Livingston. Algunos de los investigadores publicaron informes que también afirmaban haber encontrado bacterias asociadas con diferentes tipos de cáncer. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]

Véase también

Referencias

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