Articulo de referencia

Virginia Livingston

Virginia Livingston (1906-1990) fue una médica e investigadora del cáncer estadounidense que defendió la teoría, sin fundamento científico, de que una especie específica de bact...

Virginia Livingston (1906-1990) fue una médica e investigadora del cáncer estadounidense que defendió la teoría, sin fundamento científico, de que una especie específica de bacteria, a la que denominó Progenitor cryptocides, era la causa principal del cáncer en humanos. Sus teorías sobre P. cryptocides no han sido replicadas por los investigadores, y un ensayo clínico de su terapia no mostró ninguna eficacia en el tratamiento del cáncer. La Sociedad Americana del Cáncer , que no apoyó el protocolo de tratamiento de Livingston para el cáncer, negó categóricamente su teoría sobre el origen del cáncer .

Vida

Virginia Livingston nació como Virginia Wuerthele en Meadville, Pensilvania, en 1906.

Tanto su padre como su abuelo eran médicos, y ella también estudió medicina. Antes de ingresar a la facultad de medicina, Livingston obtuvo tres licenciaturas en inglés, historia y economía en Vassar College . Posteriormente, estudió en la Facultad de Medicina de Bellevue de la Universidad de Nueva York y, en 1936, se graduó en medicina. Fue una de las cuatro mujeres de su promoción. [ 1 ]

Poco después de graduarse, Livingston se convirtió en la primera médica residente en un hospital de Nueva York, donde se le asignó el tratamiento de prostitutas infectadas con enfermedades venéreas. Allí, Livingston se interesó por el estudio de la tuberculosis y la lepra , y más tarde por la esclerodermia , una enfermedad que afecta a los tejidos y la piel. Tras estudiar tejidos de esclerodermia con el microscopio de campo oscuro, afirmó haber encontrado un microorganismo ácido-resistente que aparecía sistemáticamente en sus preparaciones. Pensando que la esclerodermia tenía algunas características similares al cáncer, Livingston comenzó a estudiar tejidos malignos y posteriormente afirmó encontrar evidencia de microorganismos ácido-resistentes en todas las muestras. Fue esta investigación inicial la que impulsó a la joven médica a dedicar su carrera al estudio de un microorganismo específico implicado en el cáncer.

Investigación temprana

En 1946, Livingston publicó un artículo en el que afirmaba haber establecido que una bacteria era un agente causal de la esclerodermia. [ 2 ] En 1947, cultivó un organismo similar a una micobacteria en un cáncer humano y, según su artículo revisado por pares, cumplió con los postulados de Koch , estableciendo una aparente relación de causa y efecto. [ 3 ] En 1949, Livingston fue nombrada jefa del Laboratorio de Enfermedades Proliferativas del Hospital Rutgers-Presbyterian en Nueva Jersey, donde continuó su investigación sobre el cáncer. [ 4 ] Fue durante este tiempo que Livingston formó una relación de por vida con la Dra. Eleanor Alexander-Jackson de la Universidad de Cornell. La especialidad de Jackson era el estudio de las micobacterias y, en particular, de la especie responsable de la tuberculosis. Jackson había desarrollado medios de cultivo específicos para el crecimiento del microbio y una técnica para su observación conocida como la "tinción triple" porque consideraba que este microbio no era apto para los métodos convencionales de cultivo y microscopía.

Livingston y Jackson también colaboraron en el estudio del virus del sarcoma de Rous (VSR) en los Laboratorios Lederle. Livingston afirmó que, al filtrar los cultivos de VSR con filtros especiales diseñados para retener todas las partículas virales excepto las más pequeñas, se lograba cultivar bacterias. Esta afirmación fue controvertida, ya que las bacterias son considerablemente más grandes que los virus y no deberían existir en el suero filtrado del VSR. Tras exponer animales sanos a los filtrados bacterianos de Rous, Livingston y Jackson afirmaron que se desarrollaban lesiones cancerosas. [ 5 ] Este hallazgo generó especulaciones sobre la posible transmisión de dichas bacterias de las aves de corral a los humanos, lo que se convirtió en la principal razón por la que Livingston ordenó a sus pacientes con cáncer que no consumieran aves de corral durante su tratamiento. Desde entonces, los científicos han rechazado los hallazgos de Livingston, argumentando que no existe evidencia que respalde su afirmación. [ 6 ]

En 1956, Livingston publicó un artículo que sugería una bacteria causante de la enfermedad de Wilson . [ 7 ] En 1965, informó del aislamiento de una micobacteria ácido-resistente variable en pacientes con enfermedad vascular miocárdica. Durante este tiempo, también inició un pequeño ensayo de vacunas antibacterianas elaboradas a partir de fluidos corporales de pacientes con cáncer y reportó un éxito moderado. [ 8 ] Entre 1965 y 1968, Livingston recibió becas de la Fundación Fleet y de Kerr, y continuó su investigación sobre una causa bacteriana del cáncer humano. También publicó un artículo que describía la presencia de una sustancia identificada como Actinomicina-D, la cual, según ella, podía dañar los cromosomas y promover el cáncer. [ 9 ]

En 1969, Livingston y su esposo, Afton Munk Livingston, fundaron la Clínica Livingston-Wheeler en San Diego , California , y comenzaron a tratar formalmente a pacientes con cáncer. El programa terapéutico incluía una vacuna autógena elaborada con bacterias inactivadas extraídas de fluidos corporales; una dieta baja en sodio compuesta por alimentos orgánicos, frutas y verduras ricas en una sustancia que Livingston denominó "ácido abscísico"; vacunas inmunoestimulantes (gammaglobulina, BCG) y antibióticos. Livingston prescribía antibióticos tras realizar pruebas cruzadas con cultivos de pacientes para determinar cuál tenía la mayor actividad antibacteriana. Además, basándose en sus investigaciones previas, Livingston recomendaba a los pacientes que no consumieran productos avícolas.

Tras la muerte de su esposo, se casó con Owen Webster Wheeler, uno de los primeros pacientes que, según ella, trató con éxito de cáncer de cabeza y cuello. Poco después, la clínica pasó a llamarse Clínica Livingston-Wheeler. En 1970, Livingston nombró oficialmente a su organismo cancerígeno Progenitor cryptocides y presentó sus hallazgos a la Academia de Ciencias de Nueva York . [ 10 ] Según su biografía, Progenitor era un seudónimo que significaba "ancestral" y el nombre fue elegido porque Livingston creía que el microbio existía ya en la era precámbrica y era un componente endógeno de la vida misma. El nombre "cryptocides" era una palabra griega y latina que significaba "asesino oculto". El microbio fue clasificado dentro del orden Actinomycetales . Livingston describió a Progenitor como una micobacteria ácido-resistente intermitente que mostraba ciclos de crecimiento muy variables. Según Livingston, el microbio era pleomórfico y tenía formas deficientes en pared celular y formas filtrantes parecidas a los virus, con la capacidad de adoptar una variedad de formas que incluyen husos , bacilos y cocos . [ 10 ]

1974-1990

En 1974, Livingston publicó un artículo que describía su aislamiento de gonadotropina coriónica humana (hCG) de bacterias cancerosas. [ 11 ] Luego planteó una de sus hipótesis centrales.

Livingston teorizó que la hCG es un componente del cáncer humano, pero también participa intrínsecamente en el crecimiento embrionario y la supervivencia fetal. [ 4 ] Escribió que la hCG está presente en altas concentraciones en la placenta y bloquea los anticuerpos maternos que atacan al feto, compuesto en parte de ADN extraño (y no reconocido por la inmunidad del huésped). De igual modo, la hCG desempeña una función similar en el cáncer, confiriendo protección a los tejidos malignos. Livingston creía que, tras la hibridación de Progenitor con células cancerosas, les confiere la capacidad de producir hCG de forma similar a como lo hace el feto en desarrollo. Basándose en esta dualidad de funciones, Livingston denominó a la hCG «la hormona de la vida y la hormona de la muerte». También estipuló que las vacunas dirigidas a las bacterias productoras de hCG podrían detener la progresión del cáncer. Además, afirmó que el ácido abscísico también podría neutralizar la hCG.

Controversia

Aunque algunas bacterias se han asociado con el cáncer [ 12 ] (por ejemplo, H. pylori se ha asociado con el cáncer de estómago [ 13 ] ), la relación postulada por Livingston entre el cáncer y P. cryptocides nunca se demostró en varios estudios posteriores realizados por investigadores independientes. Los investigadores confirmaron que las bacterias proporcionadas por Livingston producían hCG, pero otros estudios demostraron que numerosas bacterias, tanto en pacientes con cáncer como en individuos sanos, también producían esta sustancia.

Antes de que existieran técnicas para analizar el ADN, la capacidad de Livingston y otros investigadores para diferenciar bacterias basándose en la morfología y las características químicas era limitada. Sin embargo, incluso con las limitaciones tecnológicas de la época, los métodos de clasificación de Livingston se describieron como plagados de "errores notables", atribuyendo a Actinomycetales (el orden al que Livingston creía que pertenecía P. cryptocides ) características que no compartía ningún otro miembro del orden. Algunas evidencias sugieren que P. cryptocides es el resultado de una identificación errónea de una cepa de Staphylococcus , y estudios posteriores de las muestras proporcionadas por Livingston demostraron que se trataba de Staphylococcus epidermidis y Streptococcus faecalis . [ 6 ]

La Sociedad Americana del Cáncer (ACS) no apoyó el protocolo de tratamiento de Livingston para el cáncer y negó categóricamente su teoría de que la bacteria cancerígena P. cryptocides fuera la causa principal del cáncer humano. La ACS también cuestionó la eficacia de la vacuna autóloga de Livingston y concluyó en su informe que no había corroboración ni de P. cryptocides ni de la eficacia de su vacuna autóloga. [ 6 ] Dado que Livingston no había almacenado cultivos previos de su supuesto microbio, no es posible descifrar con precisión qué contenían esos cultivos.

Pruebas clínicas

Un estudio de casos y controles, utilizando grupos autoseleccionados, emparejados pero no aleatorizados, con cáncer en estadio avanzado, comparó la supervivencia y la calidad de vida entre pacientes con cáncer que recibieron tratamiento convencional y aquellos sometidos a la terapia de Livingston-Wheeler. Los resultados se publicaron en The New England Journal of Medicine en 1991 y no encontraron diferencias en la supervivencia entre los pacientes tratados convencionalmente o mediante el tratamiento de Livingston. El informe del NEJM también indicó que, al comparar los dos grupos, la calidad de vida fue consistentemente mejor entre los pacientes tratados convencionalmente desde el inicio del estudio. Con base en este ensayo, la ACS consideró que la terapia de Livingston carecía de eficacia y la clasificó como una terapia no probada. [ 14 ]

Si bien ambos grupos de pacientes en el ensayo se deterioraron a ritmos iguales, se informó que los pacientes del grupo tratado con Livingston tenían una "peor calidad de vida" al inicio del ensayo. [ 14 ] El investigador principal del estudio, Barrie Cassileth, reconoció que "los pacientes de la Universidad de Pensilvania tenían una calidad de vida significativamente mejor en todo momento, incluido el reclutamiento" y que la calidad de vida "era diferente al inicio", siendo los pacientes de Livingston calificados como peores. [ 14 ] Los pacientes en ambos brazos de tratamiento también recibieron terapias convencionales además de la terapia de Livingston. Los pacientes de Livingston también recibieron BCG durante el ensayo, un adyuvante oncológico aprobado por la FDA que ha demostrado ser eficaz para varios tipos de cáncer, incluidos los de vejiga y colon.

Al concluir el estudio, Barrie Cassileth comentó:

Este estudio incluyó únicamente a pacientes con diagnósticos y estadios de la enfermedad para los que no existe un tratamiento convencional eficaz. Por lo tanto, los resultados no pueden generalizarse a pacientes con estadios menos avanzados de la enfermedad ni a otros regímenes de tratamiento. Cassileth también afirmó que su grupo de estudio planteó la hipótesis de que el tiempo de supervivencia no diferiría entre los dos grupos, partiendo de la premisa de que el tratamiento experimental no sería más eficaz en la fase terminal de la enfermedad que la atención convencional, que en sí misma resulta en gran medida ineficaz.

Muerte

Poco después de hablar ante una audiencia de la Oficina de Evaluación Tecnológica (OTA) sobre terapias alternativas contra el cáncer y asistir a su reunión de exalumnos de 60 años en Vassar College en 1990, Livingston acompañó a su hija Julie Anne Wagner en un viaje por Europa. Desarrolló dolores en el pecho mientras visitaba las islas griegas y luego falleció por insuficiencia cardíaca en Atenas el 30 de junio, antes de ser trasladada a un hospital de París. [ 15 ]

Véase también

Referencias

  1. Lerner, Michael G. (1994). «Capítulo dieciséis: Virginia C. Livingston: Integración de la dieta, los suplementos nutricionales y la inmunoterapia» . Opciones para la curación: integración de lo mejor de los enfoques convencionales y complementarios para el cáncer . Cambridge, Mass: MIT Press. ISBN 978-0-262-62104-5.
  2. Wuerthele-Caspe, V; Brodkin, E; Mermod, C (1947). "Etiología de la esclerodermia; un informe clínico preliminar". The Journal of the Medical Society of New Jersey . 44 (7): 256– 9. PMID 20248313 . 
  3. Livingston, V (1947). "Microorganismos asociados con neoplasias". Boletín de la Sociedad Microscópica de Nueva York . 2 (2).
  4. 1 2 Addeo, Edmond G.; Virginia Livingston-Wheeler (1984). La conquista del cáncer: vacunas y dieta . Nueva York: F. Watts. ISBN 978-0-531-09806-6.
  5. Wuerthele-Caspe, V (1955). "Infecciones neoplásicas del hombre y los animales". Journal of the American Medical Women's Association . 10 (8): 261– 6. PMID 13242416 . 
  6. 1 2 3 "Métodos no probados de tratamiento del cáncer: terapia de Livingston-Wheeler" . CA: A Cancer Journal for Clinicians . 40 (2): 103– 108. 1990. doi : 10.3322/canjclin.40.2.103 . PMID 2106368 . 
  7. Wuerthele-Caspe, V; Alexander-Jackson, E; Gregory, M; Smith, LW; Diller, IC; Mankowski, Z (1956). "Microorganismo ácido-resistente intracelular; aislado de dos casos de degeneración hepatolenticular". Journal of the American Medical Women's Association . 11 (4): 120– 9. PMID 13306623 . 
  8. Livingston, V (1965). "Formas micobacterianas en la enfermedad vascular miocárdica". The Journal of the Am Med Women's Association . 20 (5): 449– 452.
  9. Wolter, G.; Livingston, A.; Livingston, V.; Alexander-Jackson, E. (1970). "Fracciones tóxicas obtenidas de aislamientos tumorales e implicaciones clínicas relacionadas". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 174 (2): 675– 689. Bibcode : 1970NYASA.174..675L . doi : 10.1111 / j.1749-6632.1970.tb45590.x . PMID 5278141. S2CID 21611876 .  
  10. 1 2 Livingston, VW; Alexander-Jackson, E (1970). "Un tipo específico de organismo cultivado a partir de una neoplasia maligna: bacteriología y clasificación propuesta". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 174 (2): 636– 54. Bibcode : 1970NYASA.174..636L . doi : 10.1111/j.1749-6632.1970.tb45588.x . PMID 5278140. S2CID 38563836 .  
  11. Livingston, VW; Livingston, AM (1974). "Algunas propiedades culturales, inmunológicas y bioquímicas de los criptocidados progenitores". Transactions of the New York Academy of Sciences . 36 (6): 569– 82. doi : 10.1111/j.2164-0947.1974.tb01602.x . PMID 4530542 . 
  12. Mager, DL (2006). " Bacterias y cáncer: ¿causa, coincidencia o cura? Una revisión" . Journal of Translational Medicine . 4 : 14. doi : 10.1186/1479-5876-4-14 . PMC 1479838. PMID 16566840 .  
  13. Peter, S.; Beglinger, C. (2007). "Helicobacter pylori y cáncer gástrico: la relación causal". Digestion . 75 (1): 25– 35. doi : 10.1159/000101564 . PMID 17429205 . S2CID 21288653 .  
  14. 1 2 3 Cassileth, BR; Lusk, EJ; Guerry, D.; Blake, AD; Walsh, WP; Kascius, L.; Schultz, DJ (1991). "Supervivencia y calidad de vida entre pacientes que reciben terapia oncológica no probada en comparación con la terapia oncológica convencional" . New England Journal of Medicine . 324 (17): 1180– 1185. doi : 10.1056/NEJM199104253241706 . PMID 2011162 . 
  15. Moss, R (1990). "Las crónicas del cáncer". 6 .{{cite journal}}: Para citar una revista se requiere |journal=( ayuda )