Célula cancerosa

Las células cancerosas son células que se dividen continuamente, formando tumores sólidos o inundando la sangre o la linfa con células anormales. ^{[ 1 ]} La división celular es un proceso normal que el cuerpo utiliza para el crecimiento y la reparación. Una célula madre se divide para formar dos células hijas, y estas células hijas se utilizan para construir tejido nuevo o para reemplazar células que han muerto debido al envejecimiento o al daño. ^{[ 2 ]} Las células sanas dejan de dividirse cuando ya no necesitan más células hijas, pero las células cancerosas continúan produciendo copias. También pueden propagarse de una parte del cuerpo a otra en un proceso conocido como metástasis . ^{[ 3 ]}

Existen diferentes categorías de células cancerosas, definidas según el tipo de célula de la que se originan. ^{[ 4 ]}

• Carcinoma , la mayoría de las células cancerosas son de origen epitelial , comenzando en un tejido que recubre las superficies internas o externas del cuerpo. ^{[ 5 ]}
• La leucemia se origina en los tejidos responsables de producir nuevas células sanguíneas , más comúnmente en la médula ósea . ^{[ 6 ] [ 7 ]}
• Linfoma y mieloma , derivados de células del sistema inmunitario . ^{[ 8 ]}
• Sarcoma , originado en el tejido conectivo , incluyendo grasa, músculo y hueso. ^{[ 9 ]}
• Sistema nervioso central , derivado de células del cerebro y la médula espinal. ^{[ 10 ]}
• Mesotelioma , originado en el mesotelio ; el revestimiento de las cavidades corporales. ^{[ 11 ]}

• 
  Carcinoma
• 
  Leucemia
• 
  Linfoma
• 
  Mieloma
• 
  Sarcoma
• 
  Mesotelioma

Las células cancerosas tienen características histológicas distintivas visibles al microscopio. ^{[ 12 ] [ 13 ]} El núcleo suele ser grande e irregular, y el citoplasma también puede mostrar anomalías. ^{[ 14 ]}

Las células cancerosas se crean cuando se dañan los genes responsables de regular la división celular . ^{[ 16 ]} La carcinogénesis es causada por mutaciones y epimutaciones del material genético de las células normales, lo que altera el equilibrio normal entre proliferación y muerte celular. Esto da como resultado una división celular descontrolada en el cuerpo. La proliferación celular descontrolada y a menudo rápida puede conducir a tumores benignos o malignos (cáncer). Los tumores benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo ni invaden otros tejidos. Los tumores malignos pueden invadir otros órganos, diseminarse a lugares distantes ( metástasis ) y poner en peligro la vida. ^{[ 17 ] [ 18 ]}

Se requiere más de una mutación para la carcinogénesis. De hecho, generalmente se necesita una serie de varias mutaciones en ciertas clases de genes para que una célula normal se transforme en una célula cancerosa. ^{[ 19 ]}

El daño al ADN puede ser causado por la exposición a radiación, sustancias químicas y otras fuentes ambientales, pero las mutaciones también se acumulan naturalmente con el tiempo debido a errores no corregidos en la transcripción del ADN , lo que convierte a la edad en otro factor de riesgo. ^{[ 20 ]} Los oncovirus pueden causar ciertos tipos de cáncer, y se sabe que la genética también desempeña un papel. ^{[ 21 ]}

Las investigaciones con células madre sugieren que el exceso de proteína SP2 puede convertir las células madre en células cancerosas. ^{[ 22 ]} Sin embargo, la falta de ciertas moléculas coestimuladas que ayudan en la forma en que los antígenos reaccionan con los linfocitos puede afectar la función de las células asesinas naturales, lo que finalmente conduce al cáncer. ^{[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]}

Cuando una célula es deficiente en la capacidad de reparar los daños del ADN , dichos daños tienden a retenerse dentro de la célula en un nivel aumentado. Estos daños, durante la replicación del ADN de la célula, pueden causar errores de replicación, incluidas mutaciones que conducen al cáncer. Se han descrito numerosos trastornos hereditarios de reparación del ADN que aumentan el riesgo de cáncer (véase el artículo de Wikipedia Trastorno por deficiencia en la reparación del ADN ). Además, se ha encontrado que ciertas enzimas de reparación del ADN son deficientes en múltiples cánceres. ^{[ 26 ] [ 27 ]} Por ejemplo, la expresión deficiente de la enzima de reparación del ADN O-6-metilguanina-ADN metiltransferasa se observa en varios tipos de cáncer.

Aunque una deficiencia en la reparación del ADN puede predisponer a un linaje celular a desarrollar cáncer, también puede surgir una mayor expresión (en lugar de una menor) de la capacidad de reparación en la progresión de los linajes de células cancerosas, y esta capacidad puede ser clínicamente importante, como lo revisan Lingg et al. ^{[ 28 ].} Por ejemplo, el gen de reparación del ADN DMC1 codifica una proteína que normalmente se expresa solo en células que experimentan meiosis , donde ayuda a mantener una línea germinal intacta . Sin embargo, DMC1 también se expresa en varias líneas celulares cancerosas, incluidas las de cáncer de cuello uterino, mama y linfoma. ^{[ 28 ].} La expresión de genes de reparación del ADN meióticos como DMC1 puede promover el crecimiento de las células tumorales al lidiar con el daño endógeno del ADN dentro del tumor, y también puede disminuir la eficacia de la terapia anticancerígena, como la radioterapia . ^{[ 28 ].}

Se cree que las células que participan en el sistema inmunitario, como las células T , utilizan un sistema de receptores duales para determinar si deben o no eliminar células humanas enfermas o dañadas. Si una célula está bajo estrés, se está transformando en un tumor o está infectada, se producen moléculas como MIC-A y MIC-B para que puedan adherirse a la superficie celular. ^{[ 23 ]} Estas moléculas ayudan a los macrófagos a detectar y eliminar las células cancerosas. ^{[ 29 ]}

Las primeras evidencias de cáncer humano pueden interpretarse a partir de documentos egipcios (1538 a. C.) y restos momificados. ^{[ 30 ]} En 2016, Edward John Odes (estudiante de doctorado en Ciencias Anatómicas de la Facultad de Medicina de Witwatersrand , Sudáfrica) y sus colegas informaron sobre un osteosarcoma de 1,7 millones de años de antigüedad , que representa el cáncer maligno de homínido documentado más antiguo . ^{[ 31 ]}

La comprensión del cáncer avanzó significativamente durante el Renacimiento y la Era de los Descubrimientos . Sir Rudolf Virchow , biólogo y político alemán , estudió patología microscópica y relacionó sus observaciones con enfermedades. Se le describe como "el fundador de la patología celular". ^{[ 32 ] [ 33 ]} En 1845, Virchow y John Hughes Bennett observaron de forma independiente un aumento anormal de glóbulos blancos en pacientes. Virchow identificó correctamente la afección como una enfermedad de la sangre y la denominó leukämie en 1847 (posteriormente anglicizada como leukemia ). ^{[ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]} En 1857, fue el primero en describir un tipo de tumor llamado cordoma que se originaba en el clivus (en la base del cráneo ). ^{[ 37 ] [ 38 ]}

Según algunos investigadores, las células cancerosas poseen características únicas que las hacen "inmortales". ^{[ 39 ]} La enzima telomerasa se utiliza para prolongar la vida de la célula cancerosa. ^{[ 40 ]} Mientras que los telómeros de la mayoría de las células se acortan después de cada división, lo que finalmente provoca la muerte celular, la telomerasa los alarga. Esta es una de las principales razones por las que las células cancerosas pueden acumularse con el tiempo, formando tumores. ^{[ 39 ]}

En febrero de 2019, científicos médicos anunciaron que el iridio unido a la albúmina , creando una molécula fotosensibilizada , puede penetrar las células cancerosas y, después de ser irradiado con luz (un proceso llamado terapia fotodinámica ), destruir las células cancerosas. ^{[ 41 ] [ 42 ]}

• Schwarzer, K.; Foerster, M.; Steiner, T.; Hermann, IM; Straube, E. (2010). "Cepa BCG S4-Jena: Una cepa temprana de BCG es capaz de reducir la proliferación de células de cáncer de vejiga mediante la inducción de apoptosis" . Cancer Cell International . 10 : 21. doi : 10.1186/1475-2867-10-21 . PMC 2908063. PMID 20587032 .  

• Historia del cáncer. Archivado el 12 de diciembre de 2015 en Wayback Machine . Cancer.org. Consultado el 1 de diciembre de 2010.