Remodelación ventricular

En cardiología , el remodelado ventricular (o remodelado cardíaco ) ^{[ 1 ]} se refiere a los cambios en el tamaño, la forma, la estructura y la función del corazón . Esto puede ocurrir como resultado del ejercicio (remodelado fisiológico) o después de una lesión en el músculo cardíaco (remodelado patológico). ^{[ 2 ]} La lesión se debe típicamente a un infarto agudo de miocardio (generalmente infarto transmural o con elevación del segmento ST), pero puede deberse a varias causas que resultan en un aumento de la presión o el volumen , causando sobrecarga de presión o sobrecarga de volumen (formas de tensión) en el corazón. La hipertensión crónica , la cardiopatía congénita con cortocircuito intracardíaco y la cardiopatía valvular también pueden conducir al remodelado. Después de que ocurre la lesión , se produce una serie de cambios histopatológicos y estructurales en el miocardio del ventrículo izquierdo que conducen a una disminución progresiva del rendimiento del ventrículo izquierdo. En última instancia, el remodelado ventricular puede resultar en una disminución de la función contráctil ( sistólica ) y una reducción del volumen sistólico .

La remodelación fisiológica es reversible, mientras que la remodelación patológica es mayoritariamente irreversible. La remodelación de los ventrículos bajo la demanda de presión izquierda/derecha hace inevitables los desajustes. Los desajustes de presión patológicos entre la circulación pulmonar y sistémica guían la remodelación compensatoria de los ventrículos izquierdo y derecho. El término "remodelación inversa" en cardiología implica una mejora en la mecánica y la función ventricular tras una lesión o un proceso patológico previo. ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]}

La remodelación ventricular puede incluir hipertrofia ventricular , dilatación ventricular , cardiomegalia y otros cambios. Es un aspecto de la miocardiopatía , de la cual existen muchos tipos. La hipertrofia concéntrica se debe a la sobrecarga de presión , mientras que la hipertrofia excéntrica se debe a la sobrecarga de volumen . ^{[ 6 ]}

El miocito cardíaco es la célula principal implicada en la remodelación. Los fibroblastos , el colágeno , el intersticio y, en menor medida, los vasos coronarios también desempeñan un papel importante. Un escenario común de remodelación se da tras un infarto de miocardio. Se produce necrosis miocárdica (muerte celular) y un adelgazamiento desproporcionado del corazón. Esta zona delgada y debilitada no puede soportar la presión y la carga de volumen sobre el corazón de la misma manera que el resto del tejido sano. Como resultado, se produce una dilatación de la cavidad que surge de la región infartada. La fase inicial de remodelación tras un infarto de miocardio da lugar a la reparación de la zona necrótica y la cicatrización miocárdica , lo que puede considerarse, hasta cierto punto, beneficioso, ya que se observa una mejora o el mantenimiento de la función del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco . Sin embargo, con el tiempo, a medida que el corazón experimenta una remodelación continua, se vuelve menos elíptico y más esférico. La masa y el volumen ventriculares aumentan, lo que en conjunto afecta negativamente a la función cardíaca. Con el tiempo, la función diastólica , o la capacidad del corazón para relajarse entre contracciones, puede verse afectada, lo que provoca un mayor deterioro. ^{[ 7 ]}

Después de un infarto de miocardio (IM), la muerte de los miocitos cardíacos puede desencadenarse por necrosis , apoptosis o autofagia , lo que lleva al adelgazamiento de la pared cardíaca. ^{[ 8 ]} Los miocitos cardíacos supervivientes se organizan en paralelo o en serie, contribuyendo a la dilatación o hipertrofia ventricular, dependiendo de la carga sobre la pared ventricular. ^{[ 7 ]} Además, se cree que la expresión reducida de la miosina V1 y los canales de calcio de tipo L en los miocitos cardíacos también causa remodelación cardíaca. En condiciones corporales normales, los ácidos grasos representan del 60 al 90 % del suministro de energía del corazón. Después de un IM, a medida que disminuye la oxidación de ácidos grasos, se produce una reducción del suministro de energía para los miocitos cardíacos, acumulación de ácidos grasos a niveles tóxicos y disfunción mitocondrial . Estas consecuencias también llevaron al aumento del estrés oxidativo en el corazón, causando la proliferación de fibroblastos , la activación de metaloproteinasas y la inducción de apoptosis, lo que se explicará más adelante. Además, la respuesta inmune inflamatoria después del infarto de miocardio también contribuye a los cambios mencionados anteriormente. ^{[ 8 ]}

Besides, the cardiac interstitium which consisted of largely Type I and Type III collagen fibres are also involved in cardiac remodeling. Cardiac collagen is synthesized by fibroblasts and degraded by metalloproteinases.^[7] Fibroblasts are activated post MI, leading to increased collagen synthesis and fibrosis of the heart.^[8] Increase expression of MMP1 and MMP9 led to degradation of collagen fibres, and subsequently dilatation of the heart.^[7] Several signal pathways such as Angiotensin II, Transforming growth factor beta (TGF-beta), and Endothelin 1 are known to trigger synthesis and degradation of collagen fibres in the heart.^[8]

Other factors such as high blood pressure, activation of sympathetic system which releases norepinephrine, activation of renin–angiotensin system which releases renin and anti-diuretic hormones are important contributors of cardiac remodelling. However, atrial natriuretic peptide is thought to be cardio-protective.^[7]

Remodeling of the heart is evaluated by performing an echocardiogram. The size and function of the atria and ventricles can be characterized using this test.

Muchos factores influyen en el curso temporal y la extensión del remodelado, incluyendo la gravedad de la lesión, eventos secundarios (isquemia recurrente o infarto), activación neurohormonal , factores genéticos y expresión génica , y tratamiento. Los medicamentos pueden atenuar el remodelado. Se ha demostrado consistentemente que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) disminuyen el remodelado en modelos animales o infarto transmural y sobrecarga de presión crónica. Los ensayos clínicos han demostrado que la terapia con IECA después de un infarto de miocardio conduce a una mejoría del rendimiento miocárdico, una mejoría de la fracción de eyección y una menor mortalidad en comparación con los pacientes tratados con placebo. Asimismo, la inhibición de la aldosterona , ya sea directa o indirectamente, conduce a una mejoría en el remodelado. ^{[ 9 ]} Carvedilol , un betabloqueante de tercera generación , puede revertir el proceso de remodelado al reducir los volúmenes del ventrículo izquierdo y mejorar la función sistólica. ^{[ 10 ] [ 11 ]} La terapia de resincronización cardíaca (TRC) ha demostrado la capacidad de revertir el remodelado del ventrículo izquierdo en algunos pacientes. ^{[ 12 ] [ 13 ]} La corrección temprana de los defectos cardíacos congénitos, si procede, puede prevenir la remodelación, al igual que el tratamiento de la hipertensión crónica o la cardiopatía valvular . Con frecuencia, también se observa una remodelación inversa o una mejoría en la función del ventrículo izquierdo.

• Procedimiento de Dor
• Corazón de atleta

• "Remodelación del ventrículo izquierdo en la insuficiencia cardíaca: conceptos actuales sobre su importancia clínica y evaluación" . imaging.onlinejacc.org . Consultado el 12 de febrero de 2016 .