Articulo de referencia

Corriente transitoria de potasio hacia el exterior del corazón

El potencial de acción cardíaco tiene cinco fases. I to1 está activo durante la fase 1, provocando una rápida repolarización del potencial de acción. La corriente transitoria de...

El potencial de acción cardíaco tiene cinco fases. I to1 está activo durante la fase 1, provocando una rápida repolarización del potencial de acción.

La corriente transitoria de potasio hacia el exterior cardíaca (denominada I to1 o I to [ 1 ] ) es una de las corrientes iónicas que atraviesan la membrana celular de las células del músculo cardíaco . Es responsable de la (breve) fase de repolarización 1 del potencial de acción cardíaco (que sigue a la despolarización y precede a la fase de meseta). [ 2 ] La I to se produce por el movimiento de iones de potasio (K + ) con carga positiva desde el espacio intracelular al espacio extracelular . Presenta una activación e inactivación rápidas. [ 3 ] La I to1 se complementa con la I to2 resultante de los iones Cl para formar la corriente transitoria hacia el exterior I to .

La corriente I to1 es generada por los canales de K+ dependientes de voltaje Kv1.4 , Kv4.2 y (especialmente) Kv4.3 ; estos canales experimentan una inactivación de bola y cadena para terminar la corriente. [ 3 ]

Se produce en las células auriculares, ventriculares y del sistema de conducción. En el miocardio ventricular, es más potente en el epicardio que en el endocardio; este gradiente transmural I a I subyace al hallazgo de la onda J en el ECG. [ 3 ]

Papel en la enfermedad

Referencias

  1. Niwa N, Nerbonne JM (enero de 2010). "Determinantes moleculares de la expresión y regulación de la corriente transitoria de potasio hacia afuera cardíaca (I(to))" . Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 48 (1): 12– 25. doi : 10.1016 / j.yjmcc.2009.07.013 . PMC 2813406. PMID 19619557 .  
  2. Greger R, Windhorst U (1996). Fisiología humana integral: de los mecanismos celulares a la integración . Berlín, Heidelberg: Springer. pág. 1828. ISBN  978-3-642-60946-6.
  3. 1 2 3 Asirvatham SJ, ed. (2014). Manual de electrofisiología de la Clínica Mayo . Oxford: Mayo Clinic Scientific Press/Oxford University Press. pág. 174. ISBN  978-0-19-933041-6.
  4. Oudit GY, Kassiri Z, Sah R, Ramirez RJ, Zobel C, Backx PH (mayo de 2001). "La fisiología molecular de la corriente transitoria de potasio hacia afuera cardíaca (I(to)) en el miocardio normal y enfermo". Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 33 (5): 851– 872. doi : 10.1006/jmcc.2001.1376 . PMID 11343410. S2CID 829154 .  
  5. Beuckelmann DJ, Näbauer M, Erdmann E (agosto de 1993). "Alteraciones de las corrientes de K+ en miocitos ventriculares humanos aislados de pacientes con insuficiencia cardíaca terminal" . Circulation Research . 73 (2): 379– 385. doi : 10.1161/01.RES.73.2.379 . PMID 8330380 . 
  6. Brandt MC, Priebe L, Böhle T, Südkamp M, Beuckelmann DJ (octubre de 2000). "La corriente de K(+) ultrarrápida y transitoria hacia el exterior en la fibrilación auricular humana. Su posible papel en la fibrilación auricular postoperatoria". Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 32 (10): 1885–1896 . doi : 10.1006/jmcc.2000.1221 . PMID 11013132 . 
  7. Alonso H, Fernández-Ruocco J, Gallego M, Malagueta-Vieira LL, Rodríguez-de-Yurre A, Medei E, et al. (Diciembre de 2015). "La hormona estimulante de la tiroides modula directamente la actividad eléctrica cardíaca" . Revista de Cardiología Molecular y Celular . 89 (Parte B): 280– 286. doi : 10.1016/j.yjmcc.2015.10.019 . PMID 26497403 .  
  8. Müller P, Leow MK, Dietrich JW (15 de agosto de 2022). "Alteraciones menores de la homeostasis tiroidea y principales eventos cardiovasculares: mecanismos fisiológicos y evidencia clínica" . Frontiers in Cardiovascular Medicine . 9 942971. doi : 10.3389/fcvm.2022.942971 . PMC 9420854. PMID 36046184 .  
  9. Zhang Y, Dedkov EI, Teplitsky D, Weltman NY, Pol CJ, Rajagopalan V, et al. (octubre de 2013). " Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo aumentan la inducibilidad de la fibrilación auricular en ratas" . Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology . 6 (5): 952– 959. doi : 10.1161/CIRCEP.113.000502 . PMC 3973490. PMID 24036190 .   
  10. Kolettis TM, Tsatsoulis A (diciembre de 2012). "Hipotiroidismo subclínico: ¿una causa pasada por alto de fibrilación auricular?" . Journal of Atrial Fibrillation . 5 (4): 710. doi : 10.4022/jafib.710 (inactivo el 11 de julio de 2025). PMC 5153160. PMID 28496796 .  {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2025 ( enlace )
  11. Giudicessi JR, Ye D, Tester DJ, Crotti L, Mugione A, Nesterenko VV, et al. (julio de 2011). "Mutaciones de ganancia de función de la corriente transitoria de salida (I(to)) en el canal de potasio Kv4.3 codificado por KCND3 y síndrome de Brugada" . Heart Rhythm . 8 (7): 1024– 1032. doi : 10.1016/j.hrthm.2011.02.021 . PMC 3150551. PMID 21349352 .